@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048105,
 month = {Jun},
 note = {乳がんは、前がん病態に炎症が関わることが知られているがその分子機構は不明である。我々は今回、ErbB受容体チロシンキナーゼファミリーに結合して、ERKの活性化をフィードバック抑制するFRS2betaが、前がん病態における炎症を惹起させるためにクリティカルであることを見出した。FRS2betaは、がん予防の標的となり得る。
後半ではFRS2beta欠損によりERKによる転写誘導能が上昇した結果、時間はかかるが微小環境に依存しない悪性の癌が形成されることを示した。ERKによりTGFbetaの発現が上昇し、その下流でEMTが起きることが、悪性の癌を形成する分子機構の一つであると考えられる。, Although it is known that inflammation is involved in the precancerous mammary tissues, the molecular mechanisms remain unknown. We have elucidated that FRS2beta, an adaptor for feedback inhibition of ErbB-ERK signaling, plays critical roles for evoking inflammation in the precancerous mammary tissues.
We further show that tumor cells without FRS2beta cannot grow fast due to lack of inflammation in the mammary tissues, however, they gradually adapt the condition and finally obtain ability to grow in the absence of inflammation. Epithelial-mesenchymal transdition mechanisms are involved., 研究課題/領域番号:17K19587, 研究期間(年度):2017-06-30 - 2019-03-31, 出典：研究課題「腫瘍細胞の可塑性の分子機構の解明」課題番号17K19587
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K19587/17K19587seika/）を加工して作成},
 title = {腫瘍細胞の可塑性の分子機構の解明},
 year = {2019}
}