@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048108,
 month = {Jun},
 note = {多くのがん細胞に共通したエネルギー代謝特性である解糖系の亢進（Warburg 効果）とオートファジーに焦点を当てて、GSK3βのがん促進作用のメカニズムを検討した。大腸がん細胞ではGSK3βの活性化により、解糖系が亢進すること、及びオートファジー関連転写因子群の発現誘導によってオートファジー活性を亢進していることを見出した。GSK3β阻害剤の併用はオートファジー阻害剤による細胞増殖抑制効果を顕著に増強したことから、がん特有のエネルギー代謝を標的とした治療にGSK3βは格好の候補分子であることが示唆された。, We investigated the tumor-promoting mechanisms induced by GSK3β on energy metabolism including Warburg effect and autophagy. Aberrant GSK3β enhanced glycolysis, and led autophagic activation by induction of expression of autophagy-related transcription factors in colon cancer cells. Combined treatment with specific GSK3β inhibitor (AR-A014418) and autophagy inhibitor (hydroxychloroquine) synergistically suppressed proliferation of cancer cells. These results suggest that GSK3β is attractive candidate for cancer energy metabolism targeted therapy., 研究課題/領域番号:17K15022, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2019-03-31, 出典：研究課題「GSK3βが制御するがん特異的エネルギー獲得機構の解明とがん治療への応用」課題番号17K15022
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K15022/17K15022seika/）を加工して作成},
 title = {GSK3βが制御するがん特異的エネルギー獲得機構の解明とがん治療への応用},
 year = {2019}
}