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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成28(2016)年度

前立腺癌骨転移微小環境におけるCCL2を介した癌細胞増殖・浸潤機構の解明

https://doi.org/10.24517/00054449
https://doi.org/10.24517/00054449
c35d9b6b-7f83-4ef3-a035-39c4db26aa04
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-NARIMOTO-K-kaken HO-PR-NARIMOTO-K-kaken 2017-4p.pdf (238.9 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2019-06-17
タイトル
タイトル 前立腺癌骨転移微小環境におけるCCL2を介した癌細胞増殖・浸潤機構の解明
タイトル
タイトル The mechanisms of prostate cancer progression in bone metastasis microenvironment through CCL2 signaling
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00054449
ID登録タイプ JaLC
著者 成本, 一隆

× 成本, 一隆

WEKO 85768
e-Rad 50645207

成本, 一隆

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学附属病院泌尿器科
書誌情報 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2016 Fiscal Year Final Research Report

巻 2014-04-01 – 2017-03-31, p. 4p., 発行日 2017-06-08
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 以前、腫瘍随伴マクロファージがCCR2を介して前立腺癌の転移を促進することを報告した。乳癌細胞ではCCL17とCCL22の受容体CCR4シグナルを介し、転移が促進されると報告されている。
本研究で初めてヒト前立腺癌細胞株および前立腺癌組織でCCR2とCCR4が発現していることを明らかにした。腫瘍随伴マクロファージは前立腺癌細胞からのCCL2とCCL22の分泌を促進し、さらにそれぞれの受容体の発現も亢進させた。これらのケモカインは前立腺癌細胞の遊走能を亢進させたが、受容体に対する阻害薬で阻害された。ケモカインシグナルの下流にはAKTのリン酸化が促進され、遊走能を亢進させることが明らかとなった。
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We previously reported that tumor-associated macrophages (TAMs) promote prostate cancer metastasis via activation of the CCL2-CCR2 axis. The CCR4 (receptor of CCL17 and CCL22) expression level in breast cancer was reported to be associated with lung metastasis. The aim of this study was to elucidate the role of CCR2 and CCR4 in prostate cancer progression. CCR2 and CCR4 were expressed in human prostate cancer cell lines and prostate cancer tissues. In vitro co-culture of prostate cancer cells and macrophages resulted in increased CCL2 and CCR2 levels in prostate cancer cells. The addition of CCL2 induced CCL22 and CCR4 production in prostate cancer cells. The migration and invasion of prostate cancer cells via enhanced phosphorylation of Akt were promoted by CCL17 and CCL22. CCR4 may be a potential candidate for molecular-targeted therapy.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:26462405, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「前立腺癌骨転移微小環境におけるCCL2を介した癌細胞増殖・浸潤機構の解明」研究成果報告書 課題番号26462405
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26462405/26462405seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50645207
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=50645207
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26462405/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26462405/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26462405/26462405seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26462405/26462405seika/
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Ver.1 2023-07-27 11:08:03.099481
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