@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048262,
 month = {May},
 note = {パルミチン酸 (PA)及びエイコサペンタエン酸 (EPA)がインスリン抵抗性誘導セレノプロテインP (SeP)発現に及ぼす影響を検討。H4IIEC肝細胞において、Sepp1遺伝子発現はPAにより亢進し、EPAにより減少。SEPP1プロモーター上の応答配列はPA及びEPAに対して共通で、Sterol regulatory element (SRE)-likeな配列を有する。PAはSREBP-1c経路非依存的にSeP発現を誘導、EPAはSREBP-1c経路依存的にSeP発現を抑制。EPAはSREBP-1cの不活化を介し肝臓でのSeP発現を抑制し、全身のインスリン抵抗性を改善する可能性がある。, Selenoprotein P (encoded by SELENOP in humans, Selenop in rat), a liver-derived secretory protein, induces resistance to insulin and VEGF in type 2 diabetes. The present findings demonstrate that EPA suppresses SELENOP expression by inactivating SREBP-1c in H4IIEC3 hepatocytes. Treatment with EPA caused concentration- and time-dependent reduction in SELENOP promoter activity. EPA activated AMPK; however, the inhibitory effect of EPA on SELENOP promoter activity was not canceled with an AMPK inhibitor compound C and dominant-negative AMPK transfection. Deletion mutant promoter assays and computational analysis of transcription factor-binding sites conserved among the species resulted in identification of a SRE-like site in the SELENOP promoter. A ChIP assay revealed that EPA decreases binding of SREBP-1c to the SELENOP promoter. Knockdown of Srebf1 resulted in a significant down-regulation of Selenop expression. SREBP-1c overexpression inhibited the suppressive effect of EPA., 研究課題/領域番号:16K09739, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2020-03-31, 出典：「セレノプロテインPを介した脂肪酸によるインスリン抵抗性回復機序の解明」研究成果報告書　課題番号16K09739
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09739/16K09739seika/)を加工して作成, 金沢大学附属病院内分泌・代謝内科},
 title = {セレノプロテインPを介した脂肪酸によるインスリン抵抗性回復機序の解明},
 year = {2020}
}