@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048283,
 month = {May},
 note = {肝臓由来分泌タンパクであるSePおよびLECT2が、インスリン抵抗性を誘導し高血糖を発症させるタンパク質であることを報告した。本研究では、両者を制御する転写因子を標的とした肥満２型糖尿病に対する治療を開発するための研究基盤を確立する。2型糖尿病患者の肝臓での遺伝子発現データから、SePおよびLECT2と正に相関する転写因子Xを同定することができた。そこで、後天的な肝臓特異的転写因子X欠損マウスを作成した。このマウスでは肝臓において転写因子Xの発現量低下と共に、SePとLect2の発現量の低下も認められた。加えて、糖新生系遺伝子発現の低下と空腹時血糖の低下も確認することができた。, We reported that liver-derived secretory proteins SeP and LECT2 are proteins that induce insulin resistance and cause hyperglycemia. In this study, we establish a research base for developing a treatment for obesity type 2 diabetes. From the gene expression data in the liver of patients with type 2 diabetes, we were able to identify the transcription factor X that positively correlated with SeP and LECT2. Therefore, the liver-specific transcription factor X-deficient mouse was created. In these mice, the expression levels of transcription factor X and the expression levels of SeP and Lect2 were also decreased in the liver. Also, a decrease in gluconeogenic gene expression and a decrease in fasting blood glucose could be confirmed., 研究課題/領域番号:16K09740, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2020-03-31, 出典：「糖尿病関連ヘパトカインを制御する新規鍵転写因子の同定」研究成果報告書　課題番号16K09740
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K09740/16K09740seika/)を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {糖尿病関連ヘパトカインを制御する新規鍵転写因子の同定},
 year = {2020}
}