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自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明
https://doi.org/10.24517/00054754
https://doi.org/10.24517/00054754d7f89936-a9f0-46e9-9ff9-af0c62f8c504
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
ME-PR-NAGASHIMADA-M-kaken 2019-5p.pdf (85.9 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2020-04-24 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Elucidating novel regulatory mechanisms of carotenoids with spontaneous metabolic syndrome models | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00054754 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
永島田, まゆみ
× 永島田, まゆみ |
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| 書誌情報 |
平成30(2018)年度 科学研究費補助金 若手研究(A) 研究成果報告書 en : 2018 Fiscal Year Final Research Report 巻 2015-04-01 - 2019-03-31, p. 5p., 発行日 2019-05-21 |
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| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 金沢大学医薬保健研究域保健学系 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 抗酸化素材であるカロテノイドの炎症抑制作用に着目し、慢性炎症とインスリン抵抗性を病態基盤とするメタボリック症候群、糖尿病、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)への有用性と作用メカニズムを検証した。アスタキサンチンは炎症細胞の肝臓への浸潤や小胞体ストレスを減少させNASHを抑制した。リコピンは酸化ストレスの抑制、脂肪組織や肝臓に浸潤するマクロファージの極性を制御しインスリン抵抗性を改善した。更にインスリン感受性の制御に関与するケモカイン受容体CX3CR1をマクロファージ特異的に欠損するマウスは、肥満によるインスリン抵抗性や炎症が増悪した。マクロファージを作用点とする炎症促進モデルとして期待できる。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Carotenoids are potent antioxidants and anti-inflammatory micronutrients that have the potential to prevent or treat non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). We focused on the efficacy of carotenoid for metabolic syndrome, diabetes, NAFLD and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). In this study, our data indicated that carotenoids, such as astaxanthin and lycopene, prevented and reversed NASH or insulin resistance by suppressing oxidative stress and regulating macrophage polarization both in liver and adipose tissue. In addition, we found that chemokine system fractalkine-CX3CR1 had negative influences on insulin sensitivity by increasing adipose tissue macrophage recruitment. To further investigate the role of CX3CR1 on metabolic syndrome, we generated tissue-specific CX3CR1 knockout mice. The KO mice exacerbated obesity-induced inflammation and insulin resistance, suggesting that it have the potential to be a novel metabolic syndrome model. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:15H05345, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明」課題番号15H05345 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H05345/15H05345seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30645510 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30645510 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15H05345/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15H05345/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H05345/15H05345seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15H05345/15H05345seika/ | |||||
