@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048452,
 month = {May},
 note = {がん抑制遺伝子RBの不活性化は、がん悪性進展課程において、高頻度に観察される。これまでに、RB追加欠損モデルの解析を行い、RB・ｐ53複合欠損マウス甲状腺C細胞は高度な未分化性を獲得することや、ｐ53欠損したがん細胞では、RBの追加欠損によりがん幹細胞様集団が出現することを見出している。本研究では、がん幹細胞様集団の代謝に着目し、その動態を解析することで、PGAMががん幹細胞様集団の未分化性の維持に必要であることを明らかにした。さらに、RBによるPGAMの発現調節はヒストン脱メチル化酵素を介して行われることを明らかにした。, Inactivation of the tumor suppressor gene RB is frequently observed in cancer progression.　We analyzed the model lacking RB additionally and found that thyroid C cells of RB ・ p53-deficient mice acquire high undifferentiated property. In addition, we also found that cancer stem cell-like populations appear due to the additional deficiency of RB in p53 deficient cancer cells. In this study, we focused on the metabolism of cancer stem cell - like population and analyzed its dynamics, revealing that PGAM is necessary for maintaining the undifferentiated state of cancer stem cell - like population. Furthermore, it was revealed that regulation of PGAM expression by RB is mediated through histone demethylase., 研究課題/領域番号:15K18404, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31, 出典：「Pgamによるグルコース代謝リプログラミングを標的としたがん幹細胞克服法の開発」研究成果報告書　課題番号15K18404
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K18404/15K18404seika/）を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {Pgamによるグルコース代謝リプログラミングを標的としたがん幹細胞克服法の開発},
 year = {2017}
}