@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048458,
 month = {May},
 note = {タンパク架橋酵素であるFactor XIII(FXIII)は、血液だけでなく様々な組織や細胞にも分布が見られる。しかし、血液凝固過程でのトロンビン切断による活性化が組織中でも起こるのか、その活性化機構については不明である。今回、ゼブラフィッシュ視神経を損傷する実験系において、軸索再生過程において酵素活性のあるFXIII A-subunit (FXIII-A) が自然に発現上昇することを利用し、神経組織での活性化機構について調べた。その結果、損傷神経組織ではFXIII-A mRNAの5’領域が一部欠如した短いタイプのものが多数出現し、このことがトロンビンを介さない活性化機構の存在を示唆した。, Factor XIII-A (FXIII-A), also known as cellular transglutaminase, plays important roles in mediating cross-linking reactions in various tissues. Previous research has shown that FXIII-A was immediately upregulated in the fish retina and optic nerve after nerve injury. However, the activation mechanism of the FXIII-A remains unclear. Here, we investigated the activation mechanism of the FXIII-A using zebrafish CNS regeneration system. Thrombin mRNA was undetectable in zebrafish optic nerve and retina both before and after optic nerve injury. Sequence analysis of FXIII-A 5'-RACE products showed that most of clones derived from intact retina showed full sequence of FXIII-A, however, many clones derived from injured retina showed short sequences of FXIII-A which lacked exon 1-2 region. Therefore, unlike plasma FXIII-A, activation of FXIII-A in injured retina and optic nerve does not need the cleavage by thrombin, may occur the directly production of activated FXIII-A protein., 研究課題/領域番号:26350958, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「神経再生におけるcellular Factor XIII 活性化機構の解明」課題番号26350958
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26350958/26350958seika/）を加工して作成},
 title = {神経再生におけるcellular Factor XIII 活性化機構の解明},
 year = {2019}
}