@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048537,
 month = {Jun},
 note = {前立腺癌組織において発現が減少し、活性酸素の代謝に関わる遺伝子Superoxide disumutase 3 (SOD3)のを同定し、SOD3が腫瘍抑制因子として働いていることを突き止めた。
前立腺癌細胞と前立腺癌由来間質細胞を共培養し、大量のテストステロンを添加すると、間質細胞において活性型エストロゲンの産生され、それが癌細胞の増殖を抑制することを明らかにした。さらに、アンドロゲン感受性前立腺癌細胞を非感受性前立腺癌細胞を培養すると、cross-talkにより、それぞれの増殖が促進されたり、浸潤能が変化することが明らかとなった。フラボノイド誘導体を合成し、前立腺癌細胞での抗腫瘍効果を確認した。, We identified identified superoxide disumutase 3 (SOD3) which expression was decreased in prostate caner tissue compared with normal tissue. SOD3 was related with metabolism of the active oxygen and worked as a tumor inhibiting factor.
When prostate cancer cells were cocultured with derived derived from and prostate cancer and added a large quantity of testosterone into coculture, the proliferation of the prostate cancer cells was inhibited. This mechanism was involved in estrogen synthesis in stroll cells.
Furthermore, when androgen-sensitive prostate cancer cells were cocultured with andorgen-insensitive prostate cancer cells, the proliferation of androgen-sensitive prostate cancer cells in the presence of androgen was accelerated by androgen-insensitive cells. Moreover, invasion of androgen-insensitive cells was induced by androgen-sensitive cells. We synthesized flavored derivatives and confirmed anti-caner effect., 研究課題/領域番号:26293350, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31, 出典：「AR Axis・微小環境を考慮した前立腺癌進行の機序解明と革新的治療戦略の構築」研究成果報告書　課題番号26293350
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-26293350/26293350seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {AR Axis・微小環境を考慮した前立腺癌進行の機序解明と革新的治療戦略の構築},
 year = {2017}
}