WEKO3
アイテム
肺がんの髄膜がん腫症における分子標的薬耐性を克服する研究
https://doi.org/10.24517/00054873
https://doi.org/10.24517/00054873f3a7e160-c24b-4c10-9c43-eae753461a75
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-YANO-S-kaken 2019-6p.pdf (128.7 kB)
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.png)
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| アイテムタイプ | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2020-04-27 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 肺がんの髄膜がん腫症における分子標的薬耐性を克服する研究 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Study to circumvent targeted drug resistance in leptomeningeal carcinomatosis of lung cancer | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00054873 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
矢野, 聖二
× 矢野, 聖二 |
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| 書誌情報 |
平成30(2018)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 en : 2018 Fiscal Year Final Research Report 巻 2016-04-01 - 2019-03-31, p. 6p., 発行日 2019-06-10 |
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| 出版者 | ||||||
| 出版者 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | EGFR変異肺がんの髄膜がん腫症モデルで、MET遺伝子コピー数増加が第1世代EGFR-TKI耐性を誘導し、MET阻害薬の併用により耐性を克服できることを明らかにした。また同モデルで第3世代EGFR-TKIの獲得耐性を誘導する２つの遺伝子変異を同定した。ALK肺がんの同モデルでEGFRリガンドであるアンフィレグリンがALK-TKIアレクチニブの獲得耐性を誘導し、EGFR－TKIの併用により耐性を克服できることを明らかにした。NTRK1融合遺伝子陽性がん細胞の脳転移モデルで、NTRK1-G667C変異がTRK-A阻害薬エントレクチニブ耐性を誘導し、フォレチニブが耐性を克服することを明らかにした。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | In the leptomeningeal carcinomatosis (LMC) model of EGFR mutated lung cancer, we demonstrated that MET copy number gain caused resistance to 1st generation EGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKI) and that combined use of MET inhibitor overcame the resistance. We also discovered 2 mutations which caused resistance to 3rd generation EGFR-TKI, osimertinib, in the LMC model. In the LMC model of ALK-rearranged lung cancer, we found that amphiregulin, an EGFR ligand, induced resistance to ALK-TKI alectinib and that combined use of EGFR-TKI overcame the resistance. In the brain metastasis model of NTRK1-rearranged cancer, we showed that NTRK1-G667C mutation caused resistance to TRK-A inhibitor entrectinib and that foretinib circumvent the resistance. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:16H05308, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：研究課題「肺がんの髄膜がん腫症における分子標的薬耐性を克服する研究」課題番号16H05308 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05308/16H05308seika/）を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30294672 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30294672 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05308/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05308/ | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05308/16H05308seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16H05308/16H05308seika/ | |||||
