@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048563,
 month = {Jun},
 note = {ポリオーマウイルスは、健常人でも検出する常在ウイルスだが、ほとんどの場合、発がんとは無縁である。最近、発見されたメルケル細胞ポリオーマウイルスは、稀にメルケル細胞に発がんを起こすことが知られている。発がん機序にウイルスゲノムDNAが宿主ゲノムに挿入されることが提唱された。本研究では、ゲノム挿入を観察できる細胞系を構築し、その分子メカニズムに迫ることを目指した。薬剤耐性遺伝子を持つメルケル細胞ポリオーマウイルスを作成した。それを培養細胞に感染させ、薬剤選別を行うとウイルス複製を維持する細胞が樹立できた。また、それらの細胞では、ゲノム挿入が観察でき、ゲノム挿入観察の基盤が構築できた。, Recently, Merkel polyomavirus (MCV) has been reported to cause Merkel cell carcinoma. Viral DNA integration is one of the prominent molecular characteristics of MCV-derived tumorigenesis. Therefore, elucidation of the mechanism of viral DNA integration is very important to understand Merkel cell carcinoma. However, the lack of cellular model of viral DNA integration hampers the study of viral DNA integration. To develop a new cellular model of MCV viral DNA integration, we made a recombinant MCV virus that retains a drug-resistant gene. When we infected cells with the recombinant virus and cultivated the infectants in the presence of puromycin, drug-resistant infectants were obtained. Importantly, these infectants retained not only episomal viral DNA but also integrated DNA, which was detected by Southern blot hybridization. This recombinant MCV infection system may be useful for the study of MCV viral DNA integration., 研究課題/領域番号:16K15281, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31, 出典：研究課題「常在ウイルスは発癌率を上げるか？」課題番号16K15281
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K15281/16K15281seika/）を加工して作成},
 title = {常在ウイルスは発癌率を上げるか？},
 year = {2019}
}