@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048649,
 month = {May},
 note = {本研究は、HMG-CoA還元酵素阻害剤（スタチン）が、抗血栓作用をもたらすメカニズムを明らかにすることを目的とした。血管内皮細胞をフルバスタチンの存在下で培養すると、組織因子経路インヒビター（TFPI）産生が増加した。また、肝星細胞をフルバスタチンの存在下で培養すると、a disintegrin and metalloproteinase with a thrombosponsin type 1 motif, menber 13(ADAMTS13)産生が増加した。TFPIとADAMTS13はともに血栓形成を阻止する因子であり、これらの因子の増加がスタチンの抗血栓作用に寄与していると考えられた。, The aim of this study was to investigate the mechanism of how HMG-CoA reductase inhibitors (statins) play a role of antithrombotic properties. In our in-vitro experiments, fluvastatin increased tissue factor pathway inhibitor (TFPI) expression in human umbilical vein endothelial cells. Fluvastatin also increased a disintegrin and metalloproteinase with a thrombosponsin type 1 motif, menber 13 (ADAMTS13) expression in human hepatic stellate cells. Both TFPI and ADAMTS13 play crucial roles in inhibition of thrombus formation. This study revealed unknown mechanisms of the anticoagulant effect of statins and gave a new insight to its therapeutic potential for the prevention of thrombotic diseases., 研究課題/領域番号:13555218, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31, 出典：研究課題「出血リスクを増大しない抗血栓療法に向けて: スタチンによる新たな血栓阻止機構の解明」課題番号13555218
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K19176/15K19176seika/）を加工して作成},
 title = {出血リスクを増大しない抗血栓療法に向けて: スタチンによる新たな血栓阻止機構の解明},
 year = {2019}
}