@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00048656,
 month = {May},
 note = {本研究ではMlc1-tTAマウスの解析を通じて、その疼痛関連行動と原因遺伝子を解析することにより、新たな疼痛発生・伝達メカニズムの解明を目指した。Mlc1-tTAマウスでは、染色体8qB1.1の領域の3つの遺伝子の発現が欠損しており、また骨髄において顕著な構造異常が認められた。そこで骨髄由来のマクロファージを培養し、免疫応答や貪食能を検討した結果、野生型と比べて特に貪食能の異常が認められた。以上の結果より、Mlc1-tTAマウスでは骨髄由来の免疫細胞の機能異常が認められ、その結果、各種侵害刺激に対しての反応の差異が発生していると考えられる。, In this study, we aimed to elucidate the mechanism of pain through the analysis of Mlc1-tTA mice that has insertion of the transgene into the chromosome and may be caused aberrant expression of the endogenous gene in this region. In Mlc1-tTA mice, the region of chromosome 8qB1.1 was deleted and the expression of three genes in this region was defective. Furthermore, aberrant structure of the bone marrow is observed. Then, we examined the function of bone marrow-derived immune cells. Particularly, the phagocytic ability in primary macrophages derived from bone marrow was upregulated as compared with the wild type. These results suggest that functional abnormality of bone marrow-derived immune cells may cause alteration in the pain threshold level of mechanical and various noxious stimuli., 研究課題/領域番号:16K08451, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31, 出典：研究課題「新たな疼痛モデルを用いた痛みの発生メカニズム・伝達経路の解明」課題番号16K08451
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K08451/16K08451seika/）を加工して作成},
 title = {新たな疼痛モデルを用いた痛みの発生メカニズム・伝達経路の解明},
 year = {2019}
}