@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00049020,
 month = {May},
 note = {肝臓STAT3は、中枢神経性肝糖新生調節の肝臓作用分子であり、活性化に伴い肝糖産生を抑制する。我々は、肝臓STAT3が、タンパク質摂取に伴う高ヒスチジン血症に伴い、活性化される事を見出した。ヒスチジン投与により肝臓STAT3は活性化し、インスリンによる肝糖産生抑制を増強する。ヒスチジンによる肝糖産生調節作用は、中枢神経ヒスタミンH1受容体阻害により消失した。ヒスチジンが、インスリンと同様に、中枢神経ヒスタミン作用を介して、肝臓STAT3を活性化し、肝糖新生酵素遺伝子発現を抑制する事を示唆している。中枢神経で、ヒスチジンとインスリンの作用は、肝糖産生抑制に関しては相加的に作用することも見出した。, We previously revealed that hepatic STAT3 decreases the expression of hepatic gluconeogenic enzymes and suppresses hepatic glucose production. Here, we show that increased plasma histidine caused by protein intake resulted in hepatic STAT3 activation. Intravenous and intracerebroventricular administration of histidine also activated hepatic STAT3 and augmented the suppression of hepatic glucose production by insulin. Inhibition of hepatic glucose production by histidine was blocked by inhibiting histamine H1receptors in the central nervous system. Therefore, histidine activates hepatic STAT3 and suppresses hepatic glucose production via central histamine action. In the central nervous system, the mechanisms of histidine and insulin are independent, but have additive inhibitory effects on hepatic glucose prodcution. This suggests that central histidine-mediated suppressive action on hepatic glucose production is a potential target for the treatment of type 2 diabetes., 研究課題/領域番号:23300274, 研究期間(年度):2011-04-01 – 2014-03-31, 出典：「ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割」研究成果報告書　課題番号23300274
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23300274/23300274seika/）を加工して作成},
 title = {ヒスチジン誘導体の糖代謝における役割},
 year = {2014}
}