@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00049433,
 month = {Jun},
 note = {再生不良性貧血の類縁疾患である骨髄不全型PNH（発作性夜間ヘモグロビン尿症）の患者検体と健常人のシークエンスデータを用いて解析を行ったところ、TNFR, IGF1, NOTCH, AP-1, ATF2 pathwayなどのパスウェイに関連した遺伝子群の発現が有意に変化していた。さらにそれらの候補遺伝子群の中から、JUN, TNFAIP3, TOB1, GIMAP4,GIMAP6, TRMT112, NR4A2, CD69,TNFSF8などのT細胞の活性化・制御に関わるような遺伝子の発現がそれぞれのT細胞サブセットにおいて有意に変化していることが、qPCRやフローサイトメトリーにより確認された。, To identify aberrant molecular mechanisms involved in immune targeting of hematopoietic stem cells in bone marrow, we applied RNA-seq to examine the transcriptome of T cell subsets from AA/PNH patients and healthy control subjects. Differentially expressed gene analysis in four different T cell subsets from PNH and healthy control subjects showed distinct transcriptional profiles, depending on the T cell subsets. By pathway analysis, we identified novel signaling pathways in T cell subsets, including increased gene expression involved in TNFR, IGF1, NOTCH, AP-1, and ATF2 pathways. Dysregulation of several candidate genes (JUN, TNFAIP3, TOB1, GIMAP4, GIMAP6, TRMT112, NR4A2, CD69, and TNFSF8) was validated by quantitative real-time RT-PCR and flow cytometry., 研究課題/領域番号:17K16184, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2019-03-31, 出典：研究課題「再生不良性貧血を発症させるT細胞シグナルパスウェイの同定」課題番号17K16184
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K16184/17K16184seika/）を加工して作成},
 title = {再生不良性貧血を発症させるT細胞シグナルパスウェイの同定},
 year = {2019}
}