@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00050308,
 month = {May},
 note = {Leukocyte cell-derived chemotaxin 2（LECT2）は肥満に伴って産生が増大し、骨格筋においてインスリン抵抗性を惹起するヘパトカインである。LECT2の産生を抑制することはインスリン抵抗性治療の新規標的となる可能性がある。本研究は、培養肝細胞において血糖降下薬メトホルミンがLect2遺伝子発現ならびにLect2タンパク分泌を抑制すること、その機序にはAMPKの活性化を介していることを明らかにした。また、メトホルミンはLECT2遺伝子プロモーター活性に影響を及ぼさなかったことから、mRNAの不安定化などその他の制御機構が存在すると考えられた。, A hepatokine leukocyte cell-derived chemotaxin 2（LECT2）which is overproduced with obesity cause insulin resistance in skeletal muscle. It is expected that suppression of LECT2 production is a new therapeutic target of insulin resistance, but no drug is known which lowering LECT2 production to date. Here I revealed that an oral anti-diabetic drug metformin can suppress Lect2 gene expression via AMPK activation in cultured hepatocyte. This pathway may relate RNA instability mechanism because metformin did not alter LECT2 promoter activity. Further experiment is needed to understand the molecular mechanism in this pathway much more., 研究課題/領域番号:15K19509, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「メトホルミンによるインスリン抵抗性誘導ヘパトカインLECT2の発現抑制機構の解明」課題番号15K19509
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-15K19509/15K19509seika/)を加工して作成, 金沢大学総合技術部生命部門(医)},
 title = {メトホルミンによるインスリン抵抗性誘導ヘパトカインLECT2の発現抑制機構の解明},
 year = {2018}
}