@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00050393,
 month = {Jun},
 note = {新しいゲノム編集技術であるCRISPR/Cas9法を用いて、Traj18欠損マウス（CRISPR-Traj18-/-）の樹立に成功した。CRISPR-Traj18-/-のT細胞レパトアは正常で、抗原提示分子CD1d拘束性のインバリアント・ナチュラルキラT（iNKT）細胞特異的欠損マウスの樹立に成功した。iNKT細胞の肥満における影響を明らかにするため、高脂肪食負荷試験を行った。その結果、CRISPR-Traj18-/-マウスでは野生型マウスと比べて体重の増加、インスリン抵抗性、グルコース応答性の減弱が認められ、iNKT細胞が肥満やそれに伴うⅠ型糖尿病の増悪に寄与していることが明らかとなった。, Here we have successfully generated new Traj18－/－ mouse lines by using the Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat (CRISPR)/Cas9 technology. The CRISPR-Traj18－/－ mice lacked iNKT cells and harbored an undisturbed TCRα repertoire, fulfilling the criteria of iNKT cell-deficient mice.
Divergent findings for the metabolic role of iNKT cells have been reported in studies using the previously generated Traj18－/－ mouse strain. Therefore, we re-investigated the contribution of iNKT cells to the development of obesity induced by a high-fat diet (HFD) using our novel Traj18－/－ mouse strain on the B6 background.Among the experimental groups on HFD, CRISPR-Traj18－/－ (1-1L) mice gained less weight than WT B6 mice. The CRISPR-Traj18－/－ mouse strain on HFD also exhibited ameliorated metabolic phenotypes, which is consistent with a pathogenic role of iNKT cells in the development of obesity and insulin-resistance., 研究課題/領域番号:16K14591, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2018-03-31, 出典：研究課題「CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価」課題番号16K14591
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-16K14591/16K14591seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系 / 東京大学},
 title = {CRISPR/hCas9法による抗原特異的T細胞欠損マウスの作製と評価},
 year = {2018}
}