@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00050582,
 month = {Mar},
 note = {皮膚における免疫複合体形成4時間後の浮腫についてばL-selectin/ICAM-1ダブルノックアウトマウス、L-selectinノックアウトマウスおよびICAM-1ノックアウトマウスは、それぞれ野生型マウスに比較して有意に減弱していた。さらにICAM-1ノックアウトマウスおよびL-selectin/ICAM-1ダブルノックアウトマウスは、L-selectinノックアウトマウスに比較して有意に浮腫の減弱が認められた。8時間後の出血についても同様の結果であった。このような浮腫や出血の抑制は皮膚に浸潤する好中球や肥満細胞の減少や皮膚のTNF-αmRNAのレベルの低下と相関していた。とくに、肥満細胞数は野生型マウスで免疫複合体形成の4時間後をピークとして増加したが、ICAM-1ノックアウトマウス、ICAM-1ノックアウトマウスおよびL-selectin/ICAM-1ダブルノックアウトマウスでは、このピークは全く見られず、さらにL-selectin/ICAM-1ダブルノックアウトマウスでは8時間後も免疫複合体の形成以前と比べて肥満細胞数は増加しなかった。同様の白血球浸潤の減少は腹腔内のアルサス反応でも観察された。さらに、腹腔内の好中球や肥満細胞上のL-selectinおよびICAM-1のリガンドであるCD18の発現後検討したところ、これらの細胞では有意なL-selectinおよびCD18の発現が認められた。以上より、アルサス反応による炎症に対しては、ICAM-1とL-selectinは協調的に寄与していることが明らかとなり、これらの細胞接着分子はヒトの免疫複合体病の新たな治療のターゲットとなりうることが示された。, The deposition of immune complexes (IC) induces an acute inflammatory response with tiss* injury. IC-induced inflammation is mediated by inflammatory cell infiltration, a process high* regulated by expression of multiple adhesion molecules. To assess the role of L-selectin ar* intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in this pathogenetic process, the cutaneous rever* passive Arthus reaction was examined in mice lacking L-selectin (L-selectin-/-), ICAM-1 (ICAM-1-/* or both (L-selectin/ICAM-1-/-). Edema and hemorrhage, which peaked 4 and 8 hours after * challenge respectively, were significantly reduced in L-selectin-/-, ICAM-1-/-, and L-selectin/ICAM* 1-/- mice compared with wild type littermates. In general, edema and hemorrhage were mo significantly inhibited in ICAM-1-/- mice than in L-selectin-A mice, but were most significant* reduced in L-selectin/ICAM-1-/- mice compared with ICAM-1-/- or L-selectin-/- mice. Decrease edema and hemorrhage correlated with reduced neutrophil and mast cell infiltration in all adhesi* molecule-deficient mice, but leukocyte infiltration was most affected in L-selectin/ICAM-1-/- mic Reduced neutrophil and mast cell infiltration was also observed for all mutant mice in the peritone Arthus reaction. Furthermore, cutaneous tumor necrosis factor-a production was inhibited in ea* deficient mouse, which paralleled the reductions in cutaneous inflammation. These resu* indicate that ICAM-1 and L-selectin cooperatively contribute to the cutaneous Arthus reaction * regulating neutrophii and mast cell recruitment and suggest that ICAM-1 and L-selectin a therapeutic targets for human IC-mediated disease., 研究課題/領域番号:13670873, 研究期間(年度):2001-2002, 出典：「免疫複合体による炎症における、細胞接着分子のin vivoでの役割」研究成果報告書　課題番号13670873
  (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）)
　　　本文データは著者版報告書より作成},
 title = {免疫複合体による炎症における、細胞接着分子のin vivoでの役割},
 year = {2003}
}