@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00050625,
 month = {Jun},
 note = {卵巣チョコレート嚢腫からの癌化メカニズムを明らかにする目的で、卵巣チョコレート嚢腫の臨床検体より上皮細胞分画を単離し、cyclinD1/cdk4/hTERTを過剰発現させ上皮不死化細胞を樹立した。これらに卵巣チョコレート嚢腫合併卵巣癌に高頻度に見られる遺伝子異常の解析から明らかとなった遺伝子変異を導入し、phenotypeを観察した。その結果、dominant negative p53, oncogenic K-tras allele, c-myc overexpressionの導入にて癌化形質を有する細胞を樹立することに成功した。以上の成果は内膜症合併卵巣癌の分子標的の探索に有用と思われる。, To more understand the molecular mechanisms of ovarian carcinogenesis arising from ovarian endometrioma, we first established the immortalized epothelial cells from ovarian endometrioma via overexpressing cyclinD1/cdk4/hTERT cDNA. Based on the genetic analyses of clinical samples, we introduced several genetic factors into these cells to observe the transformed phenotypes. Introduction of dominant negative p53, oncogenic K-ras alleles, together with c-myc overexpression, enabled cells to obtain transformed phenotypes. These 3 steps appeared to be essential for ovarian carcinogenesis associated with endometriosis and thereby will be a promissing molecular target for the novel treatment modality., 研究課題/領域番号:23390387, 研究期間(年度):2011-04-01 - 2014-03-31, 出典：「卵巣チョコレート嚢腫上皮の不死化、癌化による多段階発癌モデルの構築と分子標的探索」研究成果報告書　課題番号23390387
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-23390387/23390387seika/)を加工して作成},
 title = {卵巣チョコレート嚢腫上皮の不死化、癌化による多段階発癌モデルの構築と分子標的探索},
 year = {2014}
}