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乾癬の病態における制御性B細胞の役割の解明
https://doi.org/10.24517/00057814
https://doi.org/10.24517/0005781425a92ccb-82bd-4ad9-b418-627d450636a0
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2023-02-03 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 乾癬の病態における制御性B細胞の役割の解明 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | A role of regulatory B cell in psoriasis | |||||
言語 | en | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
ID登録 | ||||||
ID登録 | 10.24517/00057814 | |||||
ID登録タイプ | JaLC | |||||
著者 |
水牧, 貴恵
× 水牧, 貴恵 |
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提供者所属 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 金沢大学附属病院皮膚科 | |||||
書誌情報 |
令和3(2021)年度 科学研究費補助金 若手研究 研究成果報告書 en : 2021 Fiscal Year Final Research Report 巻 2019-04-01 - 2022-03-31, p. 6p., 発行日 2022-06-07 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | This study aimed to investigate the role of Regulatory B cells (Bregs) in a model of IL-23-mediated psoriasis-like inflammation in B cell-specific PTEN-deficient mice, in which Bregs are significantly expanded. IL-23-mediated psoriasis-like inflammation was suppressed in B cell-specific PTEN-deficient mice along with decreased ear thickness and epidermal thickness on day 15. mIL-23-injected B cell-specific PTEN-deficient mice showed expanded regulatory T cells (Tregs) in the spleen and draining lymph nodes along with increased Bregs. Further, T helper (Th) 17 differentiation in the rmIL-23-injected ear was suppressed in B cell-specific PTEN-deficient mice. Moreover, adoptive transfer of B1 B cells suppressed IL-23-mediated psoriasis-like inflammation. These results indicate that increased Bregs suppress IL-23-mediated psoriasis-like inflammation through Treg expansion and inhibition of Th17 differentiation. Thus, targeting Bregs may be a feasible treatment strategy for psoriasis. | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | B細胞特異的PTEN欠損マウスではrmIL-23投与による乾癬様皮疹が抑制された。制御性B細胞は7日目をピークに増加しており、制御性T細胞は15日目の炎症の後期に向けて緩徐に増加していた。B細胞特異的PTEN欠損マウスの皮膚病変部では、IL-17A陽性CD4陽性T細胞の割合が減少していた。B細胞特異的PTEN欠損マウスで主にIL-10を産生しているB1B細胞を野生型マウスに移入したところ皮膚の炎症所見が抑制された。以上から、脾臓、所属リンパ節で増加した制御性B細胞が、制御性T細胞への分化を促進させ、皮膚病変部でのTh17細胞への分化を抑制することでIL-23誘導性皮膚炎を抑制したと考えられた。 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究課題/領域番号:19K17764, 研究期間(年度):2019-04-01 - 2022-03-31 | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 出典:研究課題「乾癬の病態における制御性B細胞の役割の解明」課題番号19K17764 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K17764/19K17764seika/)を加工して作成 |
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著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | AM | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30802813 | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30802813 | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K17764/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K17764/ | |||||
関連URI | ||||||
識別子タイプ | URI | |||||
関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K17764/19K17764seika/ | |||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K17764/19K17764seika/ |