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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 令和03(2021)年度

乾癬の病態における制御性B細胞の役割の解明

https://doi.org/10.24517/00057814
https://doi.org/10.24517/00057814
25a92ccb-82bd-4ad9-b418-627d450636a0
名前 / ファイル ライセンス アクション
HO-PR-MIZUMAKI-K-kaken HO-PR-MIZUMAKI-K-kaken 2022-6p.pdf (666.3 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2023-02-03
タイトル
タイトル 乾癬の病態における制御性B細胞の役割の解明
タイトル
タイトル A role of regulatory B cell in psoriasis
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00057814
ID登録タイプ JaLC
著者 水牧, 貴恵

× 水牧, 貴恵

WEKO 89054
e-Rad 30802813

水牧, 貴恵

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学附属病院皮膚科
書誌情報 令和3(2021)年度 科学研究費補助金 若手研究 研究成果報告書
en : 2021 Fiscal Year Final Research Report

巻 2019-04-01 - 2022-03-31, p. 6p., 発行日 2022-06-07
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 This study aimed to investigate the role of Regulatory B cells (Bregs) in a model of IL-23-mediated psoriasis-like inflammation in B cell-specific PTEN-deficient mice, in which Bregs are significantly expanded. IL-23-mediated psoriasis-like inflammation was suppressed in B cell-specific PTEN-deficient mice along with decreased ear thickness and epidermal thickness on day 15. mIL-23-injected B cell-specific PTEN-deficient mice showed expanded regulatory T cells (Tregs) in the spleen and draining lymph nodes along with increased Bregs. Further, T helper (Th) 17 differentiation in the rmIL-23-injected ear was suppressed in B cell-specific PTEN-deficient mice. Moreover, adoptive transfer of B1 B cells suppressed IL-23-mediated psoriasis-like inflammation. These results indicate that increased Bregs suppress IL-23-mediated psoriasis-like inflammation through Treg expansion and inhibition of Th17 differentiation. Thus, targeting Bregs may be a feasible treatment strategy for psoriasis.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 B細胞特異的PTEN欠損マウスではrmIL-23投与による乾癬様皮疹が抑制された。制御性B細胞は7日目をピークに増加しており、制御性T細胞は15日目の炎症の後期に向けて緩徐に増加していた。B細胞特異的PTEN欠損マウスの皮膚病変部では、IL-17A陽性CD4陽性T細胞の割合が減少していた。B細胞特異的PTEN欠損マウスで主にIL-10を産生しているB1B細胞を野生型マウスに移入したところ皮膚の炎症所見が抑制された。以上から、脾臓、所属リンパ節で増加した制御性B細胞が、制御性T細胞への分化を促進させ、皮膚病変部でのTh17細胞への分化を抑制することでIL-23誘導性皮膚炎を抑制したと考えられた。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:19K17764, 研究期間(年度):2019-04-01 - 2022-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「乾癬の病態における制御性B細胞の役割の解明」課題番号19K17764
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K17764/19K17764seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30802813
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=30802813
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K17764/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K17764/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K17764/19K17764seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K17764/19K17764seika/
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Ver.1 2023-07-27 10:38:35.412178
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