@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00051527,
 month = {May},
 note = {膠芽腫は原発性悪性脳腫瘍であり予後不良な難治性の疾患である。本研究は膠芽腫幹細胞に対する標的治療研究である。我々はNotchシグナルの活性指標となる核内転写因子RBPJに着目した。膠芽腫組織ではRBPJの発現が正常脳より高いこと、膠芽腫幹細胞は分化型膠芽腫細胞よりもRBPJの発現が高いことを確認した。膠芽腫幹細胞のRBPJ抑制により細胞増殖低下、幹細胞形質喪失を認めた。メカニズムとしてRBPJの阻害により下流因子のインターロイキン6とSTATシグナルの抑制が誘導されたこと突き止めた。動物実験においても腫瘍の縮小を認めた。膠芽腫幹細胞制御にはRBPJの阻害が有効であると示唆された。, Glioblastoma is a primary malignant brain tumor and is an intractable disease with a poor prognosis. This study is a targeted therapeutic study against glioblastoma stem cells. We focused on the nuclear transcription factor RBPJ, which is an active indicator of Notch signaling. RBPJ expression was higher in glioblastoma tissue than in normal brain, and glioblastoma stem cells had higher RBPJ expression than differentiated glioblastoma cells. RBPJ inhibition of glioblastoma stem cells results in decreased cell proliferation and loss of stem cell phenotype. As a mechanism, we found that inhibition of RBPJ induced inhibition of the downstream factors interleukin 6 and STAT signal. Tumor reduction was also checked in animal studies. It suggested that inhibition of RBPJ is effective for the regulation of glioblastoma stem cells., 研究課題/領域番号:17K10858, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31, 出典：「Notchシグナルの核内転写因子RBP-Jk抑制によるグリオーマ幹細胞の制御」研究成果報告書　課題番号17K10858
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K10858/17K10858seika/)を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {Notchシグナルの核内転写因子RBP-Jk抑制によるグリオーマ幹細胞の制御},
 year = {2020}
}