@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00051666,
 month = {Jul},
 note = {マウス乳がん細胞株4T1細胞から、乳腺脂肪組織への同所移植によって高率に骨に自然転移する亜株4T1.3株を樹立した。がん細胞が骨内の正常細胞との相互作用を通して、骨内で増殖する点に着目して解析を行ったところ、骨転移巣の4T1.3株で発現亢進する受容体分子と、骨転移巣の線維芽細胞で受容体分子に対応するリガンド分子の発現を認めた。
受容体分子の遺伝子を欠失した4T1.3株は骨転移巣形成が著明に減弱し、受容体分子の強発現は親株の骨転移巣形成を促進した。さらに、骨転移巣形成後に受容体分子の発現を減弱させると、転移巣の形成が抑制された。以上の結果より、乳がんの骨転移に対する新たな標的分子候補が見出された。, From a murine triple negative breast cancer cell line, 4T1, we established a subclone, 4T1.3, which can metastasize to bone upon its injection into orthotopically. Using this model, we reported that 4T1.3 cells induced the intra-bone accumulation of fibroblasts. We assumed that fibroblasts in bone could supply a growth factor for cancer cells expressing a corresponding receptor.
Comprehensive gene expression analysis detected enhanced expression of a certain receptor and its cognate ligand in 4T1.3 cells and fibroblasts at bone metastasis sites, respectively.
The receptor gene deletion in 4T1.3 cells reduced their capacity to form intraosseous tumors while the receptor gene transduction into 4T1 cells enhanced their capacity to form intraosseous tumors. Even after bone metastatic foci developed, inducible suppression of the receptor molecule expression suppressed metastasis formation. Thus, we identified a candidate molecule as a target for bone metastasis of breast cancer., 研究課題/領域番号:17K07159, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31, 出典：「新規乳がん骨転移モデルの解析を通した、新規標的分子の探索」研究成果報告書　課題番号17K07159
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K07159/17K07159seika/)を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {新規乳がん骨転移モデルの解析を通した、新規標的分子の探索},
 year = {2020}
}