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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 令和03(2021)年度

AADACの毒性学的および病理学的意義の解明

https://doi.org/10.24517/00058045
https://doi.org/10.24517/00058045
4c4ec9b5-2e14-459b-92f8-dbf9e82c4bdd
名前 / ファイル ライセンス アクション
PH-PR-FUKAMI-T-kaken PH-PR-FUKAMI-T-kaken 2022-6p.pdf (92.0 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2023-02-06
タイトル
タイトル AADACの毒性学的および病理学的意義の解明
タイトル
タイトル Toxicological and physiological significance of AADAC
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00058045
ID登録タイプ JaLC
著者 深見, 達基

× 深見, 達基

WEKO 76362
e-Rad 00532300

深見, 達基

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域薬学系
書誌情報 令和3(2021)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書
en : 2021 Fiscal Year Final Research Report

巻 2019-04-01 - 2022-03-31, p. 6p., 発行日 2022-06-07
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Arylacetamide deacetylase (AADAC) has been recognized as a drug-hydrolyzing enzyme. In this study, the preference of human AADAC for the hydrolysis of drugs containing acetyl group was clarified using eslicarbazepine acetate and abiraterone acetate. In addition, the acetylated metabolites of some N-acetyltransferase (NAT) substrates were hydrolyzed by AADAC. In fact, when nitrazepam was orally treated, the plasma concentration of N-acetylaminonitrazepam, which is produced by NAT, in Aadac knockout mice was higher than that in wild-type mice.
In addition to drug metabolism, AADAC is likely involved in the metabolism of endogenous compounds. When fatty acids were treated with cells, in where AADAC is overexpressed or knocked down, intracellular lipid accumulation was attenuated or increased, respectively. In treatment of high fat diet, Aadac knockout mice showed the higher plasma lipids including cholesterol than wild-type mice. Thus, AADAC would be involved in the lipid homeostasis.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 肝臓や小腸に発現するアリルアセタミドデアセチラーゼ (AADAC)は構造内にエステルおよびアミド結合を有し、カルボン酸側がアセチル基である化合物を好んで加水分解する。本研究では、AADACがアセチル基を有する医薬品を特異的に触媒することをさらに明らかにするとともに、N-アセチルトランスフェラーゼ (NAT)によって生成する一部のアセチル代謝物も加水分解することによりNATに対して拮抗的な役割を果たすことも明らかにした。また、AADACの発現量を増減させた細胞やAadac遺伝子を欠損させたマウスを用いることにより、AADACは生理学的役割として脂質蓄積を抑制する機能を有することも明らかにした。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:19K07082, 研究期間(年度):2019-04-01 - 2022-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「AADACの毒性学的および病理学的意義の解明」課題番号19K07082
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K07082/19K07082seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00532300
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/search/?qm=00532300
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K07082/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K07082/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K07082/19K07082seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K07082/19K07082seika/
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Ver.1 2023-07-27 10:37:42.864329
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