@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052207,
 month = {May},
 note = {クロマチンリモデリング因子CHD8をコードする遺伝子の変異は、自閉スペクトラム症（ASD）と強く関連している。CHD8ハプロ不全はヒトおよびマウスで自閉症の表現型をもたらす。髄鞘形成障害はASDの患者で観察されているが、オリゴデンドロサイト機能障害が自閉症の表現型の原因であるかどうかは不明であった。オリゴデンドロサイトにおけるChd8の欠損は、髄鞘の低形成を引き起こし、活動電位の伝播を遅らせ、社会的相互作用や不安様行動の増加を含む行動異常を引き起こした。これらの結果は、CHD8ハプロ不全によるオリゴデンドロサイトの機能障害がいくつかの神経精神医学的な表現型を生じさせることを示した。, Mutations in the gene encoding the chromatin remodeler CHD8 are strongly associated with autism spectrum disorder (ASD). CHD8 haploinsufficiency also results in autistic phenotypes in humans and mice. Although myelination defects have been observed in individuals with ASD, whether oligodendrocyte dysfunction is responsible for autistic phenotypes has remained unknown. Ablation of Chd8 specifically in oligodendrocytes of mice impaired myelination, slowed action potential propagation and resulted in behavioral deficits including increased social interaction and anxiety-like behavior. Our results thus indicate that dysfunction of oligodendrocytes as a result of CHD8 haploinsufficiency gives rise to several neuropsychiatric phenotypes., 研究課題/領域番号:18H02747, 研究期間(年度):2018-04-01 – 2021-03-31, 出典：「ヒト型自閉症モデルマウスによる発症メカニズムの解明と創薬開発への応用」研究成果報告書　課題番号18H02747
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18H02747/18H02747seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {ヒト型自閉症モデルマウスによる発症メカニズムの解明と創薬開発への応用},
 year = {2021}
}