@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052373,
 month = {Jun},
 note = {ANGPTL８はマウスにおける膵β細胞増殖作用の報告から糖代謝への影響が注目されたが，元々はリポ蛋白リパーゼ（LPL）の活性を阻害する脂質代謝の重要分子である．ANGPTL8機能低下型変異であるR59Wは白人に比較して日本人に多いが，LPL活性正常群において機能低下型R59WはLPL活性亢進を介するHDL-C上昇だけではなく，血糖およびHbA1ｃ低値に関連し，冠動脈造影において動脈硬化症進展がより軽症であった．さらに平均11年経過観察したコホートでは，変異保持者かつ観察開始時のLPL活性値が低い群はHbA1cの上昇が有意に高かった．, Betatrophin (ANGPTL8), also known as “Lipasin” (lipoprotein lipase inhibitor), has been reported as a dual-regulator of glucose and lipid metabolism, even if it may not proliferate pancreatic beta cell in human. Functional variant R59W in betatrophin gene is common in Japanese, but little is known about long-term impact of this gene variant, and also about the effect of lipid-lowering drugs on this hormone.
Betatrophin R59W variant may be beneficial for healthy group, but was worsening genetic contributor of metabolic disorder in presence of metabolic burden especially low LPL activity. On the impact of R59W variant in 10 years follow up on glucose metabolism, betatrophin R59W variant was a susceptibility factor of future diabetes mellitus with low LPL activity. Strong statin treatments slightly decreased betatrophin levels, but effect sizes were minimal., 研究課題/領域番号:26461359, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31, 出典：「ANGPTL8機能異常による冠動脈疾患進展の機序解明と制御」研究成果報告書　課題番号26461359
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-26461359/26461359seika/）を加工して作成, 金沢大学保健管理センター},
 title = {ANGPTL8機能異常による冠動脈疾患進展の機序解明と制御},
 year = {2017}
}