@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052491,
 month = {Jun},
 note = {膠芽腫細胞株及び膠芽腫幹細胞株においてEphB4シグナルは遊走能、浸潤能を有意に抑制した。細胞表現型の変化とAktリン酸化に相関関係を認めた。EphB4は腫瘍内部でのみ確認され浸潤膠芽腫細胞では確認できなかった。これより腫瘍細胞密度の高い腫瘍内部ではephrin-B2によるEphB4シグナルがAktの脱リン酸化を介してグリオーマ細胞の遊走能、浸潤能を抑制することが示唆された。一方、腫瘍と正常脳の境界ではEphB4による細胞停留シグナルが解除されると考えられた。, EphB4 was highly expressed in glioma cell lines and glioma stem cell lines. EphB4 phosphorylation by ephrin-B2 suppressed migration and invasion and downregulation of EphB4 using small interfering RNA negated the suppression of migration and invasion induced by ephrin-B2. Stimulation of glioma cells with ephrin-B2 reduced the phosphorylated Akt levels dose dependently, which was abrogated by siRNA for EphB4. EphB4-positive cells existed only at the tumor core, whereas Ephrin-B2-positive cells existed both at invasive area and the tumor core. Ligand dependent EphB4 signaling plays a role as “stay there” signaling. Extinction of its signaling promotes the release of tumor cell on its location., 研究課題/領域番号:17K16636, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31, 出典：研究課題「膠芽腫細胞株におけるEphB4受容体のシグナル解析及び前臨床試験」課題番号17K16636
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16636/17K16636seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院},
 title = {膠芽腫細胞株におけるEphB4受容体のシグナル解析及び前臨床試験},
 year = {2019}
}