@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052677,
 month = {May},
 note = {本研究は悪性神経膠腫におけるAQP1発現の意義を解明し、AQP1阻害剤によるAQP1発現・機能調節することで血管新生から繋がる増殖・浸潤を制御する新たな治療を追求するものである。
先行研究ではGBMはグルコース代謝によりAQP1の発現が亢進し、AQP1の発現上昇はGBMの浸潤・遊走能を亢進し、さらに血管新生抑制因子であるTHSD7Aを抑制することで、血管新生を促している可能性を見出した。今回の研究で複数の浸潤・遊走に関わる分子がAQP1発現量依存的に発現亢進していることを示し、これまでの研究結果をまとめCancer Med. 2020 Jun;9(11):3904-3917. に発表した。, The aim of this research is to reveal the mechanism of AQP1 expression in malignant glioma. Regulation of AQP1 expression and function by AQP1 inhibitors may be a new therapeutic approach to control proliferation and invasion associated with angiogenesis.
In our previous project, we found that glucose metabolism increases AQP1 expression in GBM, and that increased AQP1 expression enhances GBM invasion and migration, and may promote angiogenesis by suppressing THSD7A, an angiogenesis inhibitor. In this research, we confirmed that several molecules involved in invasion and migration are upregulated in a dose-dependent manner with AQP1 expression level. We published the results of our study in Cancer Med. 2020 Jun;9(11):3904-3917., 研究課題/領域番号:19K18420, 研究期間(年度):2019-04-01 – 2021-03-31, 出典：「悪性神経膠腫のアクアポリン１発現意義の解明と機能制御による新規治療への応用」研究成果報告書　課題番号19K18420
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19K18420/19K18420seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {悪性神経膠腫のアクアポリン１発現意義の解明と機能制御による新規治療への応用},
 year = {2021}
}