@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052753,
 month = {May},
 note = {肥満状態は代謝機能不全、多臓器不全を来たし様々な疾患において病態を複雑なものにすることが知られている。今回我々は高脂肪食を負荷した肥満マウスにおいて冠動脈結紮心筋梗塞モデルを作成、病態やメカニズムに関して検討を行った。肥満心筋梗塞マウスは死亡率が上昇し、マイクロアレイ解析によりPAI-1が予後悪化因子として考えられた。PAI-1阻害薬は肥満状態における心筋梗塞後の予後を改善した。また、PAI-1ヘテロ遺伝子欠損マウスにおいては梗塞後の心拡大抑制、心不全の軽減が見られた。PAI-1を抑制することにより肥満状態において重症化する心筋梗塞後リモデリングを制御、治療として介入できる可能性が示唆された。, The diverse clinical characteristics of obesity illustrate the complexity of this disease, involving the dysregulation of several metabolic pathways and multiple genetic targets. To understand the effect of obesity on the pathophysiology of myocardial infarction, we used high fat died (HFD) induced obesity mice with left descending artery ligation (HFD-MI). Compared with mice fed normal chow diet (NC) induced myocardial infarction (NC-MI), the prognosis of HFD-MI is worse and heart failure is exacerbated. Microarray analysis 24 hours after MI or sham operation shows that the expression level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) is elevated in both the liver and the adipose tissue. Treatment with PAI-1 inhibitor improved the prognosis of HFD-MI. Cardiac remodeling and heart failure was significantly attenuated in PAI-1 hetero-knockout mouse with HFD than wild type littermate. In conclusion, we suggest PAI-1 is the therapeutic target of myocardial infarction with obesity., 研究課題/領域番号:25860590, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31, 出典：研究課題「肥満による慢性炎症が急性心筋梗塞に与えるインパクト: 病態解明から治療への応用」課題番号25860590
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-25860590/25860590seika/）を加工して作成},
 title = {肥満による慢性炎症が急性心筋梗塞に与えるインパクト: 病態解明から治療への応用},
 year = {2015}
}