@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052943,
 month = {Jun},
 note = {肝細胞癌において上皮間葉系移行が癌幹細胞に与える影響を評価し、新規治療法の解明を行った。上皮性肝細胞癌ではEpCAMとCD133が高発現し、ヒストン修飾蛋白であるHDAC1の活性化が予後不良であった。一方、間葉性肝細胞癌ではCD56とCD90が高発現し、DNAメチル化制御蛋白であるDNMT1及びDNMT3bの活性化が予後不良であった。上皮性肝細胞癌ではHDAC阻害剤が抗腫瘍効果を示し、間葉性肝細胞癌ではDNMT阻害剤が抗腫瘍効果を示した。上皮性肝細胞群では、DNA作用型抗がん剤との併用でHDAC1阻害薬との相乗効果がみられ、肝細胞がんに対する新たな治療戦略となる可能性が示された。, I evaluated the relationship between epithelium-Mesenchymal transition and features of hepatic cancer stem cells. Moreover, I identified new therapy based on a pattern of stemness surface markers. In epithelial-like HCC cases, highly expression of EpCAM or CD133, or activation of HDAC1 pathway indicated poor prognosis. While, in mesenchymal-like HCC cases, highly expression of CD56 or CD90, or activation of DNMT1 or DNMT3b pathways were poor prognostic marker. HDAC1 inhibitor suppressed tumor proliferation and invasion in Epithelial-like HCC cells. On the other hand, DNMT inhibitor showed the anti-tumor effect in Mesenchymal-like HCC cells. In Epithelial-like HCC cells, combination DNA-effected anti-cancer drugs and HDAC inhibitor indicated synergistic effect in the suppression of tumor proliferation and invasion. This combination therapy may be new therapy for Epithelial-like HCC cases., 研究課題/領域番号:15K08992, 研究期間(年度):2015-04-01 – 2018-03-31, 出典：研究課題「肝細胞癌における表面抗原発現パターンに基づいた癌幹細胞標的新規治療法の開発」課題番号15K08992
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-15K08992/15K08992seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {肝細胞癌における表面抗原発現パターンに基づいた癌幹細胞標的新規治療法の開発},
 year = {2018}
}