@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00052959,
 month = {May},
 note = {子宮内膜症性卵巣嚢胞から発生する癌化にはp53の不活化、KRAS遺伝子活性化の2 hitに加え、c-mycの活性化が必要であることが示唆された。bcl2、PIK3CA、phospho-Aktの関与については、これらの下流でいずれもmycが活性化されており、myc経路に集約される可能性があると思われた。, Ｍalignant transformation of endometriotic epithelial cells required overexpression of c-myc or phospho-Akt or mutation of PIK3CA in addition to dysfunctional p53 and mutated KRAS. Since overexpresison of phospho-Akt or mutation of PIK3CA lead to activate c-Myc by its phosphorylation, c-Myc activation in ovarian endometrioma might play a key role in transformation in the presence of dysfunctional p53 and activated ERK pathway., 研究課題/領域番号:26861317, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2016-03-31, 出典：研究課題「子宮内膜症からの多段階発癌モデルの作成」課題番号26861317
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-26861317/26861317seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院},
 title = {子宮内膜症からの多段階発癌モデルの作成},
 year = {2016}
}