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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成27(2015)年度

C型慢性肝炎に対するIFN応答・不応答メカニズムの解明

https://doi.org/10.24517/00059445
https://doi.org/10.24517/00059445
56e1b0ac-7779-40b5-970e-20627c5c6004
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-SHIRASAKI-T-kaken ME-PR-SHIRASAKI-T-kaken 2016-4p.pdf (87.4 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-11-05
タイトル
タイトル C型慢性肝炎に対するIFN応答・不応答メカニズムの解明
タイトル
タイトル Elucidation of the mechanisms of non-response to antiviral treatment in chronic hepatitis C
言語 en
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00059445
ID登録タイプ JaLC
著者 白崎, 尚芳

× 白崎, 尚芳

WEKO 94761
e-Rad 50547180

白崎, 尚芳

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医薬保健研究域保健学系
書誌情報 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書
en : 2015 Fiscal Year Final Research Report

巻 2013-04-01 – 2016-03-31, p. 4p., 発行日 2016-05-20
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The response of chronic hepatitis C (CHC) to IFN treatment is hampered in patients with advanced liver fibrosis. TGF-β plays an important role in fibrosis development, but its role in IFN signaling is unclear. I investigated the role of TGF-β on IFN signaling in HCV replication. TGF-β impaired IFN signaling by activating Socs3-mediated IFN inhibitory signaling via Foxo3a promoter activation by c-Jun binding. BCAAs could be a new therapeutic candidate to augment IFN signaling in HCV replication in patients with advanced CHC.
I also investigated the functional relevance of IL28B on the innate antiviral system and HCV replication. Gene expression profiling of primary hepatocytes treated with IFNα, IL28B, or both in combination revealed that LECT2, which enhances the innate immune response and suppresses HCV replication, was specifically induced by IL28B. LECT2 might participate in prolonged ISG induction by IL28B and in the unique innate antiviral immune system of IL28B.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 慢性C型肝炎におけるインターフェロン(IFN)治療応答・不応答を規定する宿主因子の同定とその機能的役割の解明を目的とした研究を行った。肝線維化進行症例におけるIFN治療抵抗性の機序を解明し、分岐アミノ酸BCAAが肝線維化の抑制及びIFN治療抵抗性の改善に寄与することを解明した。
更に、IL28Bの機能的役割の解明から、IL28Bにより特異的に誘導される分泌タンパク質LECT2を同定した。LECT2は肝細胞における自然免疫応答を正に制御するという新規機能的役割を解明した。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:25870265, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「C型慢性肝炎に対するIFN応答・不応答メカニズムの解明」課題番号25870265
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-25870265/25870265seika/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50547180
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=50547180
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-25870265/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-25870265/
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-25870265/25870265seika/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-25870265/25870265seika/
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Ver.1 2023-07-27 10:53:09.320074
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