@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053187,
 month = {Nov},
 note = {成熟期哺乳類では、中枢神経が一度損傷を受けると再生が極めて困難である。一方、新生期における中枢神経再生は比較的容易である。これはエピジェネティックな再生関連分子の発現制御機構に依存すると考えられているが、その詳細なメカニズムは不明であった。我々は中枢神経再生モデルとして、網膜-視神経系を用い、ヒストンのアセチル化によるエピジェネティックな再生分子の発現制御機構に着目し、新生期網膜神経節細胞(RGC)に発現が豊富なレチノイン酸受容体 (RARβ) を成熟期に再発現させることで神経再生を促すことに成功した。, Like other CNS neurons, mature retinal ganglion cells (RGCs) cannot regenerate their axons after nerve injury due to loss of regenerative capacity. One of the reasons why they lose their capacity seems to be a dramatic shift in gene expression of RGCs under epigenetic modulation. In here, we found that levels of histone H3 lysine 9 acetylation decreased after birth in RGCs. This decrease showed good correlation with restriction of retinoic acid receptor β (RARβ) expression in RGCs after birth. Furthermore, we demonstrated that a histone deacetylase inhibitor, trichostatin A, induced axonal regeneration of adult rat RGCs through RARβ induction., 研究課題/領域番号:25462753, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31, 出典：研究課題「視神経再生過程におけるクロマチンダイナミクス解析と緑内障治療への応用」課題番号25462753
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-25462753/25462753seika/）を加工して作成, 鈴鹿医療科学大学 / 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {視神経再生過程におけるクロマチンダイナミクス解析と緑内障治療への応用},
 year = {2016}
}