@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053234,
 month = {May},
 note = {アダプタータンパク質PDZK1が、小腸に発現する複数の吸収トランスポーター(PEPT1, OCTN2, OATP1A)のapical膜上での発現を制御し、その基質化合物の消化管吸収を制御することをin vivoで示した。pdzk1遺伝子欠損マウス(pdzk1^<-/->)では、小腸の吸収トランスポーターだけでなく、排出トランスポーターBCRPの発現が著しく低下し、その基質であるcimetidineの消化管吸収が増加した。このようにPDZK1は小腸に発現する取り込みおよび排出トランスポーターを制御することで、栄養物の効率的な吸収と異物からの防御を同時に行なっていると考えられる。, Transporter adaptor protein PDZK1regulates several influx transporters(PEPT1and OCTN2) in small intestine, and their expression on the apical membrane is diminished in pdzk1gene knockout mice(pdzk1^<-/->). In addition, we have identified that PDZK1regulates the expression of organic anion transporting polypeptide OATP1A and intestinal absorption of its substrate, estrone-3-sulfate. In the present study, we attempted to use pdzk1^<-/-> mice to functionally identify influx transporters responsible for intestinal absorption of cimetidine. Contrary to our expectation, the expression level of intestinal efflux transporter for cimetidine, BCRP, was significantly decreased in pdzk1^<-/-> mice, and plasma concentration of cimetidine after oral administration to pdzk1^<-/-> mice was higher than that in wild-type mice. Taken together, these findings demonstrate that PDZK1plays a pivotal role in the apical localization of both influx transporters and efflux transporter in small intestine., 研究課題/領域番号:22790152, 研究期間(年度):2010-2011, 出典：研究課題「アダプター・MDR1欠損マウスを用いた消化管薬物吸収機構のインビボ解明」課題番号22790152
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-22790152/22790152seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域薬学系},
 title = {アダプター・MDR1欠損マウスを用いた消化管薬物吸収機構のインビボ解明},
 year = {2012}
}