@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053289,
 month = {Jun},
 note = {オートファジーは細胞内蛋白分解系の重要な機構で、恒常性維持のために不要な蛋白等を順次分解し、再利用する役割をしている。癌細胞は代謝要求性が高く、オートファジーによる自己分解を介したアミノ酸や脂肪酸、糖質の供給は、その生存、増殖に寄与する。上咽頭癌組織を用いた実験で、化学療法前後におけるオートファジー関連タンパクのBeclin1の発現を免疫組織学的に検討したところ、化学療法前と比べ化学療法後でオートファジーが増加していることが分かった。さらに上咽頭癌細胞株を用いた実験で、頭頸部癌のキードラッグであるシスプラチンを加え、そこにオートファジー抑制物質を加えると、細胞死が増えるという結果を得た。, Autophagy can help cancer cells to overcome metabolic stress and the cytotoxicity of chemotherapy.Beclin1 has been well-characterized to play a pivotal role in autophagy. Cisplatin (CDDP) is central to the treatment of nasopharyngeal carcinoma (NPC). Autophagy may contribute to acquire resistance to chemotherapeutic agents, but it is unclear that inhibition of autophagy promotes death of cancer cells or tumor growth. In this study, we examined the role of autophagy in NPC and Beclin1 was used as an index. Immunohistochemical analysis is performed to evaluate autophagy in NPC tissue.Beclin1 protein levels in NPC cell lines with CDDP and/or CQ were evaluated with Western blot analysis. We also examined the viability of NPC cell lines with CDDP and/or CQ.
Beclin1 expression is significantly higher after chemotherapy than before. In vitro concomitant therapy (CDDP and CQ) was more effective in restraining NPC cells proliferation., 研究課題/領域番号:25670714, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31, 出典：研究課題「オートファジー細胞死誘導による頭頸部癌新規治療法の開発」課題番号25670714
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-25670714/25670714seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {オートファジー細胞死誘導による頭頸部癌新規治療法の開発},
 year = {2016}
}