@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053294,
 month = {May},
 note = {ホルモン非依存性前立腺癌の親株PC-3とパクリタキセル耐性株PC-3-TxRの遺伝子発現の違いをcDNA microarray analysisで調べた結果、CTENという遺伝子の発現が耐性株で減弱し、耐性化の原因のひとつではないかと推測された。このCTEN遺伝子発現減弱によるパクリタキセル耐性化の機序にはactinの発現の増強、およびEGFRの発現の増強が観察された。それらの遺伝子の発現の変化が耐性化に影響を与えているかを調べるため、siRNAを用いてactinやEGFRをノックダウン、またEGFR特異的チロシンリン酸化阻害剤を耐性株に対して使用した結果、パクリタキセルに対する感受性が回復することが確認された。, To determine the mechanisms of paclitaxel resistance in PC-3-TxR cells, we compared the gene expression profiles between PC-3 and PC-3-TxR cells. Our results indicated that expression of the C-terminal tensin like protein (CTEN, tensin 4) gene was down-regulated by 10-fold in PC-3-TxR cells. CTEN expression was inversely correlated with F-actin and EGFR expression. Then knockdown of actin and EGFR in PC-3-TxR cells recovered paclitaxel sensitivity, indicating that CTEN down-regulation mediates paclitaxel resistance through elevation of EGFR and actin expression., 研究課題/領域番号:21791495, 研究期間(年度):2009-2010, 出典：研究課題「前立腺癌の薬剤耐性(タキサン系)の機序についての研究」課題番号21791495
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-21791495/21791495seika/）を加工して作成, 金沢大学附属病院},
 title = {前立腺癌の薬剤耐性(タキサン系)の機序についての研究},
 year = {2011}
}