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mTOR複合体1による白血病幹細胞自己複製維持メカニズムの解明
https://doi.org/10.24517/00059701
https://doi.org/10.24517/00059701347765d0-61aa-41e7-9f52-496a91683307
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
CA-PR-HOSHI-T-kaken 2014-6p.pdf (224.8 kB)
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.png)
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| Item type | 報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2020-10-16 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | mTOR複合体1による白血病幹細胞自己複製維持メカニズムの解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Analysis for the role of mTORC1 in the self-renew of leukemia stem cell | |||||
| 言語 | en | |||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| ID登録 | ||||||
| ID登録 | 10.24517/00059701 | |||||
| ID登録タイプ | JaLC | |||||
| 著者 |
星居, 孝之
× 星居, 孝之 |
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| 提供者所属 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 金沢大学がん進展制御研究所 | |||||
| 書誌情報 |
平成25(2013)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 en : 2013 Fiscal Year Final Research Report 巻 2012-04-01 – 2014-03-31, p. 6p., 発行日 2014-05-27 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | mTORは、二つの複合体（mTORC1とmTORC2）を形成して機能するキナーゼである。これまでの成果から、mTORC1欠損下で分化AML細胞の産出と白血病発症は抑制されるが、AML幹細胞は自己複製し、生体内で維持されることを明らかにしていた。本研究では、mTORC1欠損AML細胞を用いて、自己複製を司る分子の同定を主題として研究を展開し、新規のmTORC1下流候補分子やAML幹細胞関連分子を同定した。また、mTORC2-FOXO経路の生体内AML幹細胞における役割を解明する研究基盤を構築した。今後の研究によって白血病幹細胞の新たな治療標的となることが期待される。 | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | Mammalian target of rapamycin (mTOR) is identified as a target protein of immunosuppressive agent rapamycin, and this protein kinase is known to form two different complexes, named mTORC1 and mTORC2. In past years, we reported that mTORC1 inactivation, by Raptor deficiency, apparently suppressed the acute myeloid leukemia (AML) cell propagation and differentiation, but some AML cells with stem cell properties survived and proliferated in vivo. To identify the molecular mechanisms to maintain the stem cell like population after mTORC1 inactivation, we performed a quantitative phosphoproteomics study and cell surface proteomics study. We identified mTORC1 downstream candidate genes from phosphoproteomics study, and AML-stem cell associated cell surface molecules from cell surface protemics study. The findings will provide the new therapeutic targets for drug-resistant leukemia therapy. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究課題/領域番号:24790967, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2014-03-31 | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 出典：「mTOR複合体1による白血病幹細胞自己複製維持メカニズムの解明」研究成果報告書 課題番号24790967 （KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-24790967/24790967seika/)を加工して作成 |
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| 著者版フラグ | ||||||
| 出版タイプ | AM | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=20464042 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=20464042 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24790967 | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-24790967 | |||||
| 関連URI | ||||||
| 識別子タイプ | URI | |||||
| 関連識別子 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-24790967/24790967seika/ | |||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-24790967/24790967seika/ | |||||
