@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053419,
 month = {May},
 note = {B型慢性肝炎では、肝細胞癌でのAP1発現と、背景肝のDNA損傷応答関連遺伝子発現間に直接相互作用を認めた。また、癌部におけるAP1発現は、癌部で発現亢進する多くの遺伝子と直接相互作用を有していた。一方、C型慢性肝炎では背景肝でのSTAT1およびPTEN発現は、癌部での血管新生、線維形成、および腫瘍形成促進遺伝子である、EGR1およびFAK1発現を抑制していた。リアルタイムPCRでの検証では、発癌時点での背景肝におけるSTAT1およびPTEN発現は、発癌以前と比較し低下していた。マイクロRNAでの検証では肝癌発癌における発現変化の検証をし、以前の報告を確認しえた。, DNA damage response genes in non-tumor lesions were associated with AP1 signaling which mediates the expression of many genes in CH-B-related HCC. In contrast, signal transducers and activators of transcription 1 and phosphatase and tensin homolog in non-tumor lesions were associated with early growth response protein 1 signaling that potentially promotes angiogenesis, fibrogenesis, and tumorigenesis in CH-C-related HCC. MicroRNAs were up- or down-regulated in cancerous tissue. These expression changes were confirmed as previously.
Gene expression profiling of HCC and non-tumor lesions revealed the predisposing changes of gene expression in HCC. This approach has potential for the early diagnosis and possible prevention of HCC., 研究課題/領域番号:24790686, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2014-03-31, 出典：「ウイルス性慢性肝疾患からの発癌に関わるマイクロRNAの探索」研究成果報告書　課題番号24790686
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-24790686/24790686seika/)を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {ウイルス性慢性肝疾患からの発癌に関わるマイクロRNAの探索},
 year = {2014}
}