@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053506,
 month = {Mar},
 note = {私達は,ゲノムを第一標的としない非ゲノム損傷ストレスが細胞周期進行を担うCdc25AやCdc25Bの分解を介して,細胞周期停止を引き起こす現象を発見し,その制御機構を解析している。本研究では,Cdc25Bの分解が,ストレス応答性MAPキナーゼによるSer101/103のリン酸化と,このリン酸化によって誘導されるSCF^<βTrCP>によるユビキチン化に依存している事を明らかにした。, We previously found that non-genotoxic stress, whose primary target is not genomic DNA, induced cell cycle arrest through the degradation of Cdc25A and Cdc25B. In this study, we discovered that Cdc25B was degraded through the ubiquitylation by SCF^<βTrCP> induced by the phosphorylation of Ser101/103 by stress-activated MAP kinases., 研究課題/領域番号:20570126, 研究期間(年度):2008 – 2010, 出典：研究課題「ストレスMAPキナーゼによる細胞周期制御因子の分解誘発機構に関する研究」課題番号20570126
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20570126/20570126seika/）を加工して作成, 金沢大学イノベーション創成センター},
 title = {ストレスMAPキナーゼによる細胞周期制御因子の分解誘発機構に関する研究},
 year = {2011}
}