@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053511,
 month = {Apr},
 note = {Wnt経路の制御破綻が固有のがん化シグナルを誘発する仕組みと,それを修飾する分子細胞機構を解明するためにβ-catenin を中心とするがん化シグナルネットワークの概念を創出し, これを具現化する. 大腸がんのがん腫-宿主境界の微小環境におけるβ-catenin活性化の重要性, β-cateninとIκBα(inhibitor of NF-κB)に共通のユビキチン連結酵素β-TrCP(β-transducinrepeats-containing protein)の同定, これを転写後に制御するWnt経路の新規転写標的CRD-BP(coding region determinant-binding protein)の同定と,これらの分子の制御異常と病的作用を見出した. CRD-BPはc-mycやIGF-II(insulin-like growth factor-II)のRNAトランス因子であり, 大腸がんで複数の細胞増殖経路(Wnt, NF-κB, c-Myc, IGF-II)を機能的に結びつけるとことを明らかにした. その後, 現在までにCRD-BPを介するWntとHedgehog経路の交差応答や, 腸上皮細胞の極性輸送の制御異常にともなうE-cadherinの発現変化とβ-catenin活性化の関連について研究を進めている., 研究課題/領域番号:18390363, 研究期間(年度):2006 – 2008, 出典：「Wntを中心とする基幹的細胞シグナル破綻機構の解明と大腸がん制御への応用」研究成果報告書　課題番18390363
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-18390363/18390363seika/)を加工して作成, 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {Wntを中心とする基幹的細胞シグナル破綻機構の解明と大腸がん制御への応用},
 year = {2009}
}