@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053628,
 month = {Jul},
 note = {代表者は、中枢神経インスリン作用により肝糖代謝制御が肝臓STAT3活性化を介したメカニズムにより調節される事を明らかにしている。また、肝臓特異的STAT3欠損マウスが肝臓脂肪蓄積の増加を呈するが、最近では、中枢神経インスリン作用により肝脂肪合成系が抑制されること、中枢神経インスリン作用による肝エネルギー代謝調節が肥満に伴い障害され、そのメカニズムとしての肝小胞体ストレスが重要であることを解明している。インスリンは、肝臓に直接作用し、脂肪合成を促進する事が知られており、新たに代表者らが見出した中枢神経インスリン作用による肝脂肪合成抑制作用に関しては解明がなされていない。また、インスリンと同様に、中枢神経性肝糖産生抑制作用を発揮する視床下部ヒスチジン・ヒスタミン作用も、肝脂質合成を抑制することを見出している。本研究課題は、インスリンやヒスタミンの中枢神経作用による肝脂肪合成抑制の生理的重要性と作用メカニズムの解明を目的としている。
中枢神経作用は、迷走神経を介し、クッパー細胞からのIL-6分泌促進を誘導し、肝細胞STAT3を活性化し、肝糖産生を抑制する。このようなメカニズムが、中枢神経性の肝臓脂肪合成抑制に果たす役割を検討した。迷走神経切除によって、中枢神経性の肝糖産生抑制作用が障害されるが、中枢神経性の肝脂肪合成抑制には、明らかな変化を示さなかった。また、肝臓特異的にSTAT3を過剰発現を行ったところ、肝糖産生酵素の遺伝子発現は減少するものの、肝脂肪合成酵素の発現は明らかな変化を示さなかった。これらの結果から、中枢神経性肝脂肪合成調節は、中枢神経性肝糖産生調節とは異なったメカニズムで制御されることが明らかになった。, 研究課題/領域番号:25126709, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31, 出典：研究課題「中枢神経による肝脂肪蓄積調節と肥満による障害メカニズムの解明」課題番号25126709
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PUBLICLY-25126709/）を加工して作成, 金沢大学新学術創成研究機構},
 title = {中枢神経による肝脂肪蓄積調節と肥満による障害メカニズムの解明},
 year = {2019}
}