{"created":"2023-07-27T06:56:43.275871+00:00","id":53629,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"02881223-33cd-43a8-b2fa-ce9207a4e9b1"},"_deposit":{"created_by":18,"id":"53629","owners":[18],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"53629"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053629","sets":["2812:2813:2819"]},"author_link":["86426","2328"],"item_9_alternative_title_1":{"attribute_name":"タイトル読み","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"癌幹細胞を標的とする腫瘍根絶技術の新構築"},{"subitem_alternative_title":"Development of Novel Treatment Strategies Targeting Cancer Stem Cells"}]},"item_9_biblio_info_8":{"attribute_name":"書誌情報","attribute_value_mlt":[{"bibliographicIssueDates":{"bibliographicIssueDate":"2019-07-29","bibliographicIssueDateType":"Issued"},"bibliographicPageStart":"2p.","bibliographicVolumeNumber":"2013-04-01 – 2015-03-31","bibliographic_titles":[{"bibliographic_title":"平成26(2014)年度 科学研究費補助金 新学術領域研究(研究領域提案型) 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cellの頻度は有意に上昇していた。このことから、mTOR活性化が脳腫瘍幹細胞の増幅を誘導するということが判明した。さらに、本実験系において、遺伝子発現解析、蛋白解析、代謝解析を行ったところ、mTORC1の活性化によって、蛋白合成の顕著な亢進とともにミトコンドリアにおける酸化的リン酸化の亢進が認められた。このように、脳腫瘍幹細胞制御にmTORを介したエネルギー代謝制御が重要であることが明らかとなった。また、患者サンプル由来脳腫瘍において、Notch阻害剤の感受性を解析したところ、サンプル間で大きく反応が異なること、感受性を示すサンプルではAKTのリン酸化が低下していること、さらに、CD133やCD44などの幹細胞抗原の発現パターンと有意に相関することが認められた。以上のように、脳腫瘍幹細胞の制御には、微小環境からのmTOR、Notchシグナルが重要な役割を果たしていることが明らかとなった。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_9_description_22":{"attribute_name":"内容記述","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"研究課題/領域番号:25130705, 研究期間(年度):2013-04-01 – 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