@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053710,
 month = {Mar},
 note = {これまでに加齢に伴い色素幹細胞ニッシェにおいて、本来なら毛母に存在するはずの分化した色素を含んだ細胞が異所性に出現しており、常に白髪に先だっていたことを見出していたが、内在性のゲノム修復応答異常を呈するマウスでは若齢時や低線量放射線照射時においても同様にメラニン色素を沈着した分化した細胞群が色素幹細胞ニッシェ出現することを見出した。また活性酸素などの腫瘍の発生や維持に関与すると考えられるゲノム損傷刺激が同様に若齢時マウスにメラニン色素を持つ分化した細胞群を幹細胞ニッシェに誘導できることがわかった。このときDNA損傷のマーカーであるγ-H2AXフォーカスや癌抑制遺伝子であるATMの活性化などが幹細胞で認められたことから、色素幹細胞においてはDNA損傷応答と細胞の分化プログラムは未知の分子機構により密接にリンクしていることを意味する。これらは、加齢に伴うゲノム損傷と癌抑制遺伝子群の活性化が色素幹細胞の性質変化をもたらす要因であることを強く示唆し、また通常幹細胞しか存在しないはずのニッシェにおいても、ゲノム障害は幹細胞の自己複製に破綻もしくは機能異常をもたらすことで幹細胞システム全体の調節に影響することを示唆するものである。, Ectopically differentiated melanocytes have been found in the melanocyte stem cell niche of mouse hair follicle preceding hair graying, but the mechanism of how this occurs are largely unknown. I found genotoxic stress, including X-ray or free-radical species, can reproduce these phenomena even in young mice. In addition, DNA repair deficient mice are subjected to premature differentiation of stem cells as well as acceralated hair graying, suggesting accumulated exogeneous damage or endogenous DNA damage due to metabolic process are candidate factor leading to hair graying. Ectopically differentiated cells shows DNA damage response such as γ-H2AX foci during aging process. Furthermore, I found ATM, a well known tumor suppressor, protects stem cell differentiation to prevent hair graying in normal condition. Collectively, these data indicates genotoxic stress induce premature stem cell differentiation, and affect the homeostatic control of stem cell systems., 研究課題/領域番号:20890084, 研究期間(年度):2008 – 2009, 出典：研究課題「色素幹細胞のゲノム損傷応答から明らかにするメラノーマ発生機序の解明」課題番号20890084
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-20890084/20890084seika/）を加工して作成, 東京医科歯科大学 / 金沢大学がん進展制御研究所},
 title = {色素幹細胞のゲノム損傷応答から明らかにするメラノーマ発生機序の解明},
 year = {2010}
}