{"created":"2023-07-27T06:56:51.342627+00:00","id":53822,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"d59b7869-177f-4091-a73e-c6237c4b8bec"},"_deposit":{"created_by":18,"id":"53822","owners":[18],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"53822"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053822","sets":["2812:2813:2821"]},"author_link":["24022","512"],"item_9_alternative_title_2":{"attribute_name":"その他のタイトル","attribute_value_mlt":[{"subitem_alternative_title":"神経細胞の多様性と大脳新皮質の構築"},{"subitem_alternative_title":"Neural Diversity and Neocortical Organization"}]},"item_9_biblio_info_8":{"attribute_name":"書誌情報","attribute_value_mlt":[{"bibliographicIssueDates":{"bibliographicIssueDate":"2019-07-29","bibliographicIssueDateType":"Issued"},"bibliographicPageStart":"2p.","bibliographicVolumeNumber":"2011-04-01 – 2013-03-31","bibliographic_titles":[{"bibliographic_title":"平成24(2012)年度 科学研究費補助金 新学術領域研究(研究領域提案型) 研究実績の概要"},{"bibliographic_title":"2012 Research Project 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KOマウスでは大脳皮質の介在神経の神経突起の伸展や分岐異常が見られること。また、介在神経のマーカーであるGAD67の発現も減少していること。\n以上の結果より、中心体タンパクであるDBZは神経細胞においてNUDELのリン酸化を制御し、移動中の神経細胞の中心体の動き、微小管の形成、微小管上を移動するタンパク輸送を制御する。これらのメカニズムにより、DBZは大脳皮質発生時の神経細胞の移動、樹状突起形成を制御していることが明らかとなった。\nDBZは精神疾患リスク遺伝子DISC1に結合するタンパクであり、これまでその機能は未知であった。今後、DISC1との関連やDBZの機能をさらに明らかにすることで精神疾患を引き起こす大脳皮質の発達異常を明らかにできると考える。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_9_description_22":{"attribute_name":"内容記述","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"研究課題/領域番号:23123512, 研究期間(年度):2011-04-01 – 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