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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成21(2009)年度

色素幹細胞運命決定における細胞外環境の役割とその分子基盤の解明

https://doi.org/10.24517/00060140
https://doi.org/10.24517/00060140
d5fbd567-6a38-45e3-a6f3-2f037a789b87
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-NISHIMURA-E-kaken ME-PR-NISHIMURA-E-kaken 2018-2p.pdf (161.1 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-01-25
タイトル
タイトル 色素幹細胞運命決定における細胞外環境の役割とその分子基盤の解明
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060140
ID登録タイプ JaLC
著者 西村, 栄美

× 西村, 栄美

WEKO 30784
e-Rad 70396331
研究者番号 70396331

西村, 栄美

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 東京医科歯科大学 / 金沢大学がん研究所
書誌情報 平成21(2009)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究実績の概要
en : 2009 Research Project Summary

巻 2008 – 2009, p. 2p., 発行日 2018-03-28
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 色素幹細胞の子孫細胞は、いったんニッチ(ニッシェ)を離れても、空のニッチに再び入ると未熟な状態で維持され、以後、再び色素幹細胞として機能できる。このことから、ニッチが幹細胞の運命を優勢に決定しうることを明らかにしてきたが、その分子メカニズムは不明である。これまでに色素幹細胞側で必須となるマスター制御因子としてMITF転写因子を同定したが、細胞外から色素幹細胞の運命を制御するメカニズムについては明らかではなかった。本研究課題に於いて、我々は色素幹細胞の居場所であるバルジ領域においてTGF-β1/2、およびXVII型コラーゲンの発現を有意に認めることを見出した。色素細胞系譜においてTGFb受容体のTGFbRIIを特異的に欠損するマウスを作製すると、色素幹細胞がニッチ内において異所性に分化し未分化性を維持できなくなり、幹細胞が枯渇するため白髪になることを見出した。このことから、ニッチ由来のTGF-βシグナルが色素幹細胞の維持に必須であることが判明した。そのメカニズムとして、色素細胞の発生分化のマスター転写因子MITFの発現抑制を介して色素幹細胞の未分化性維持を行うと同時に、静止期の導入を促進していることが明らかになった。また、XVII型コラーゲンの欠損マウスを解析したところ、色素幹細胞の維持不全により、毛が生えかわるごとに次第に白毛化をきたすことを確認した。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:20057007, 研究期間(年度):2008 – 2009
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「色素幹細胞運命決定における細胞外環境の役割とその分子基盤の解明」課題番号20057007
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20057007)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70396331
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70396331
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20057007
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20057007
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Ver.1 2023-07-27 13:12:41.597410
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