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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成21(2009)年度

がん幹細胞の発生機序の解明とがん幹細胞ニッチの同定

https://doi.org/10.24517/00060156
https://doi.org/10.24517/00060156
7ca8768c-8a01-4d53-b492-7995e00aae36
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-NISHIMURA-E-kaken CA-PR-NISHIMURA-E-kaken 2018-2p.pdf (157.0 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-01-25
タイトル
タイトル がん幹細胞の発生機序の解明とがん幹細胞ニッチの同定
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060156
ID登録タイプ JaLC
著者 西村, 栄美

× 西村, 栄美

WEKO 30784
e-Rad 70396331
研究者番号 70396331

西村, 栄美

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書誌情報 平成21(2009)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究実績の概要
en : 2009 Research Project Summary

巻 2008 – 2009, p. 2p., 発行日 2018-03-28
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 生体内の腫瘍組織において"がん幹細胞"として機能する細胞の局在、そのニッチとなる微小環境、および分子署名を明らかにするため、ヒトのメラノーマに類似する色素細胞系譜の悪性腫瘍を自然発症する動物モデルを作製することを考案した。まずヒトの皮膚と同様にマウス皮膚の表皮で恒常的にKit ligandを発現似る組織像を得た。色素細胞系譜特異的に変異Rasを導入することによりよりヒトのmelanoma in situに類似する像を得た。さらにp53遺伝子を欠損させると生後2-3ヶ月頃より急速に増大する腫瘍が発生し、生腫瘍中心部分の壊死がしばしば見られた。メラノーマにおいてしばしば変異を認めるがん抑制遺伝子Ink4aの欠損によっても同様のモデルを得ることが出来た。組織学的にも分裂像を多く認めメラノーマと診断した。今後はこれらの成果を踏まえ、色素幹細胞との関連およびがん幹細胞研究へと発展させる予定である。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:20012017, 研究期間(年度):2008 – 2009
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:研究課題「がん幹細胞の発生機序の解明とがん幹細胞ニッチの同定」課題番号20012017
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20012017/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70396331
関連名称 https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=70396331
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20012017/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-20012017/
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Ver.1 2023-07-27 13:12:58.602691
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