@techreport{oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00053919,
 month = {May},
 note = {リゾリン脂質メディエータースフィンゴシンー1-リン酸S1Pは受容体ファミリーを介して細胞遊走・浸潤を正負に制御する。この中で細胞遊走・浸潤を負に制御するS1P2は生体では主として血管内皮・平滑筋、骨髄由来細胞に発現する。宿主細胞のS1P_2は腫瘍血管新生を抑制し、転移を抑制する。従来の報告とは異なり、腫瘍細胞および宿主におけるS1P産生酵素sphingosine kinase-1(SK1)の過剰発現は腫瘍進展に寄与しない。腫瘍・宿主のS1P2は新規な治療標的となりうる。, The lysophospholipid mediator sphingosine-1-phosphate (S1P) exerts positive or negative effects on cell migration and invasion via a receptor family. Among these, the S1P receptor type 2, S1P_2, was found to be expressed in vascular endothelial cells, smooth muscle cells, and bone marrow-derived cells. S1P_2 in the host cells suppresses tumor angiogenesis and tumor growth. On the contrary to previous reports, overexpression of the S1P synthesizing enzyme sphingosine kinase-1 in tumor cells or host tissues does not aggravate tumor progression. S1P_2 in tumor cells and host cells are a potential novel therapeutic target for tumors., 研究課題/領域番号:17014034, 研究期間(年度):2005 – 2009, 出典：研究課題「がん血行転移を制御するシグナリング機構」課題番号17014034
（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） 
（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17014034/17014034seika/）を加工して作成, 金沢大学医薬保健研究域医学系},
 title = {がん血行転移を制御するシグナリング機構},
 year = {2010}
}