{"created":"2023-07-27T06:57:10.605439+00:00","id":54248,"links":{},"metadata":{"_buckets":{"deposit":"5f712a4a-3e21-4905-9741-88fcc363ef82"},"_deposit":{"created_by":18,"id":"54248","owners":[18],"pid":{"revision_id":0,"type":"depid","value":"54248"},"status":"published"},"_oai":{"id":"oai:kanazawa-u.repo.nii.ac.jp:00054248","sets":["2812:2813:2829"]},"author_link":["95627"],"item_9_biblio_info_8":{"attribute_name":"書誌情報","attribute_value_mlt":[{"bibliographicIssueDates":{"bibliographicIssueDate":"2018-03-28","bibliographicIssueDateType":"Issued"},"bibliographicPageStart":"1p.","bibliographicVolumeNumber":"2004","bibliographic_titles":[{"bibliographic_title":"平成16(2004)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究概要"},{"bibliographic_title":"2004 Research Project Summary","bibliographic_titleLang":"en"}]}]},"item_9_creator_33":{"attribute_name":"著者別表示","attribute_type":"creator","attribute_value_mlt":[{"creatorNames":[{"creatorName":"Tabata, 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(A1R)選択的アゴニストR-PIAおよびCCPAは内向き電流の振幅を減少させた。R-PIAによる内向き電流振幅減少はGi/oタンパク阻害剤百日咳毒素で事前処理したプルキンエ細胞でも観察された。一方、百日咳毒素処理はA1R-Gi/oタンパク・シグナル系を通じて活性化される内向き整流性カリウム電流を完全に遮断した。これらの結果はGi/oタンパクがA1Rに共役しているものの、A1R-mGluR1相互作用には関与していないことを示している。Gsタンパク・シグナル系活性化剤フォルスコリンは内向き電流の振幅を減少させなかった。またR-PIAの急速投与ではGqタンパクを介して内向き電流を活性化させることができなかった。これらの結果はGsおよびGqタンパクが小脳プルキンエ細胞のA1Rに共役しておらず、A1R-mGluR1相互作用に関与していないことを示している。さらにR-PIAは長期抑圧などシナプス可塑性の誘導シグナルであるmGluR1介在性細胞内カルシウムストア放出を減少させた。以上の結果はA1Rが主要なGタンパクに依存しない新しい経路を通じて中枢ニューロンmGluR1シグナリングを抑制的に修飾し、運動学習の素過程である小脳シナプス可塑性に影響を与えることを示唆している。","subitem_description_type":"Abstract"}]},"item_9_description_22":{"attribute_name":"内容記述","attribute_value_mlt":[{"subitem_description":"研究課題/領域番号:16015249, 研究期間(年度):2004","subitem_description_type":"Other"},{"subitem_description":"出典:「アデノシン受容体による代謝型グルタミン酸受容体と中枢シナプス可塑性の制御」研究成果報告書 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