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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成11(1999)年度

細胞ストレス応答におけるプロテアソームの活性制御機構

https://doi.org/10.24517/00060762
https://doi.org/10.24517/00060762
fc6c255e-f8ca-4bf0-9790-0f653753476d
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-YAMAMOTO-K-kaken CA-PR-YAMAMOTO-K-kaken 2016-2p.pdf (128.2 kB)
license.icon
アイテムタイプ 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-10-07
タイトル
タイトル 細胞ストレス応答におけるプロテアソームの活性制御機構
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060762
ID登録タイプ JaLC
著者 山本, 健一

× 山本, 健一

WEKO 74
e-Rad 60115285
研究者番号 60115285

山本, 健一

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 平成11(1999)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(A) 研究概要
en : 1999 Research Project Summary

巻 1999, p. 2p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 免疫抑制剤FK506によるNF-κB活性化の機序を明らかにするため、そのインヒビターのIκBαの分解について解析した。その結果、その分解は、IκBαのN末部の32番目と36番目のセリン残基(Seri32/Ser-36)に依存し、従来指摘されていたプロテアソームが関与していることを確かめた。さらに、Ser-32で燐酸化されたIκBαに対する特異抗体を用いてウェスタンブロットした結果、FK506がIκBαのSer-32の緩徐な燐酸化を引き起こすことが確認された。しかし、FK506はJNKの強い活性化を引き起こすにも関わらず、FK506によるIκB Kinase(IKK-1/-2)の活性化は認められなかった。また、IL-1によるIκBαの分解では、N末部のセリン残基の燐酸化に依存したN末部の21番目と22番目のリジン残基(Lys-21/Lys-22)へのユビキチン化が必須であるが、FK506によるIκBαの分解はこのN末部のユビキチン化部位に依存しないで起こった。以上、FK506によるIκBαの分解は、従来考えられている機構とは異なり、N末部のセリン残基の燐酸化には依存するが、N末部のユビキチン化部位には依存しないプロテアソーム蛋白分解機構によって起こると考えられた。現在我々は、ユビキチン化部位に依存しないプロテアソーム蛋白分解機構の解析を進めている。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:11144217, 研究期間(年度):1999
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「細胞ストレス応答におけるプロテアソームの活性制御機構」研究成果報告書 課題番号11144217
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11144217/を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11144217/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11144217/
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