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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成10(1998)年度

ATMファミリーの異常による免疫不全の分子病態

https://doi.org/10.24517/00060833
https://doi.org/10.24517/00060833
7bf2ffa3-0c02-461c-83d7-4b293d7b90c9
名前 / ファイル ライセンス アクション
CA-PR-YAMAMOTO-K-kaken CA-PR-YAMAMOTO-K-kaken 2021a-2p.pdf (136.0 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-10-18
タイトル
タイトル ATMファミリーの異常による免疫不全の分子病態
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00060833
ID登録タイプ JaLC
著者 山本, 健一

× 山本, 健一

WEKO 74
e-Rad 60115285
研究者番号 60115285

山本, 健一

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学がん進展制御研究所
書誌情報 平成10(1998)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(A) 研究概要
en : 1998 Research Project Summary

巻 1998, p. 2p., 発行日 2021-08-26
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 免疫不全やリンパ腫等の頻発を主病状とするataxia telangiectasia(AT)の原因遺伝子(ATM)の異常がどのような機序によって免疫異常を引き起こすのかは明らかではない。我々はこの点を明らかにするため、ATMの遺伝子ノックアウトB細胞株をトリB細胞株DT-40で作成した。これらのノックアウト細胞株を用い、抗体リセプターのシグナル伝達系、免疫グロブリンL鎖遺伝子の再編成、さらにDNA損傷や組み換えの修復、等におけるATMファミリーの役割について検討した。その結果、ATMノックアウト細胞は放射線に対する細胞応答において、G_2/M期でのチェックポイント機構の異常、染色体断裂数の著しい増加、著しい放射線感受性、等の様々な異常を示した。さらに、ATノックアウト細胞では、geneconversionによるL鎖遺伝子再編成はほぼ正常であると判断されたが、外来性の遺伝子のhomologousあるいはrandam integrationは著しく低下していた。一方、以前の報告とは異なり、ATノックアウト細胞では抗体リセプターからのシグナル伝達によるCaのinfluxは正常に起こり(関西医大黒崎教授との共同研究)、ATでの免疫不全の原因としては、抗体リセプターからのシグナル伝達系における異常ではなく、DNA組み換え機構における異常が重要であろうと考えられた。現在さらに、この過程におけるATMの機能を解析中である。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:10167208, 研究期間(年度):1998
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「ATMファミリーの異常による免疫不全の分子病態」研究成果報告書 課題番号10167208
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10167208/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/search/?kw=60115285
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10167208/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-10167208/
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Ver.1 2023-07-27 14:41:49.173004
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