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  1. N. 科研費研究成果報告書, JSTプロジェクト報告書, COE報告書
  2. n-1. 科学研究費成果報告書
  3. 平成18(2006)年度

緩除興奮性シナプス後電位(sEPSP): AKAP依存的終止の分子メカニズム

https://doi.org/10.24517/00063081
https://doi.org/10.24517/00063081
7f6365c4-aaf9-41ba-a1d2-420171634889
名前 / ファイル ライセンス アクション
ME-PR-HOSHI-N-kaken ME-PR-HOSHI-N-kaken 2016-2p.pdf (146.1 kB)
license.icon
Item type 報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-10-29
タイトル
タイトル 緩除興奮性シナプス後電位(sEPSP): AKAP依存的終止の分子メカニズム
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
ID登録
ID登録 10.24517/00063081
ID登録タイプ JaLC
著者 星, 直人

× 星, 直人

WEKO 30791
e-Rad 90229170
研究者番号 90229170

星, 直人

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提供者所属
内容記述タイプ Other
内容記述 金沢大学医学系研究科
書誌情報 平成18(2006)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究概要
en : 2006 Research Project Summary

巻 2004 – 2006, p. 2p., 発行日 2016-04-21
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 本研究は虫枢、末梢神経の受容体刺激による膜興奮性変調に関与するシナプス電位のうちで、重要な緩徐興奮性シナプス後電位(sEPSP)の発生機序の解明を目的とした。この課題に対して、申請者らは、電位依存性カリウムチャネルであるM(KCNQ2/3)チャネルのムスカリン性アセチルコリン受容体刺激による、電流抑制のシグナル伝達経路での係留タンパク(AKAP150)の役割を解析するというアプローチを採ってきた。つまり、変異体解析から係留している酵素による信号伝達経路を明らかにしようという意図である。本年度は、計画に基づき、カルチニューリンによる制御を詳細に調べた。この過程の解析のためカルチニューリン非結合型AKAPを作成し強制発現し、アセチルコリンの反応性を観察した。HEK細胞を用いた実験系では、反応が減弱しカルチニューリンがこの反応に関与していることが示唆された。また、酵素活性を持たなカルチニューリン変異体の強制発現、カルチニューリン阻害剤(FK506)投与でも同様な結果を得られた。これらの結果はカルチニューリンがアセチルコリンの信号伝達経路に重要な役割を果たしていることが示していた。以前の我々の研究は、リン酸付加酵素のPKCがチャンネル修飾に必要であることを明らかにした。今回、脱リン酸化酵素のカルチニューリンが同様な作用を持つかとが分かった。生化学的に逆の作用を持つ2酵素が、同一生理反応を促進しあう興味深い結果であると考える。
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究課題/領域番号:16500261, 研究期間(年度):2004 – 2006
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 出典:「緩除興奮性シナプス後電位(sEPSP):AKAP依存的終止の分子メカニズム」研究成果報告書 課題番号16500261
(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))
(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16500261/)を加工して作成
著者版フラグ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90229170
関連名称 https://nrid.nii.ac.jp/ja/search/?kw=90229170
関連URI
識別子タイプ URI
関連識別子 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16500261/
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16500261/
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Ver.1 2023-07-27 14:32:55.975709
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